”新しい未来をともに”最先端のがん治療を追求するがん治療専門クリニック ”新しい未来をともに”最先端のがん治療を追求するがん治療専門クリニック

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乳がんの中でも、トリプルネガティブ乳がん(TNBC)は、ホルモン受容体やHER2を標的とする治療が使いにくく、治療の選択肢が限られやすいタイプです。標準治療を続けても再発や進行が心配な方、次の一手を探している方も少なくありません。

がん中央クリニックグループでは、こうしたトリプルネガティブ乳がんに対して、細胞の増殖に関わるNucleolin(ヌクレオリン)という分子に着目したアプタマー核酸医薬による治療に取り組んでいます。

本ページでは、トリプルネガティブ乳がんの特徴と、Nucleolinを標的とするアプタマー治療がどのような考え方に基づくのかを、できるだけわかりやすく解説します。治療を検討されている方やご家族が、いまの状況に合う選択肢を整理するための一助となれば幸いです。

  • トリプルネガティブ乳がんは、ホルモン受容体・HER2を標的とする治療が使いにくく、選択肢が限られやすいタイプです。
  • Nucleolin(ヌクレオリン)は増殖の速いがんや血管新生の盛んながんで多くみられ、がん細胞の表面にも現れることが報告されています。
  • 当グループでは、Nucleolinに加え、MUC1やHeparanaseを標的とするアプタマーとの組み合わせにも取り組んでいます。

トリプルネガティブ乳がんとは

乳がんには、ホルモン受容体(ER・PR)やHER2を標的とする治療があります。トリプルネガティブ乳がんは、ER陰性・PR陰性・HER2陰性という特徴を持ち、これらを標的とする分子標的薬やホルモン療法が使いにくいタイプです。

そのため治療は抗がん剤(化学療法)が中心になりやすく、再発しやすい、増殖の速い症例が多いといった課題が知られています。

関連記事:トリプルネガティブ乳がん(TNBC)について解説。初期症状や新しい治療法は?完治は可能なのか

Nucleolin(ヌクレオリン)とは

Nucleolinは、細胞の増殖やタンパク質の合成に関わる分子です。増殖の速いがん、浸潤性の高いがん、血管新生の盛んながんで多くみられることがあります。

本来は細胞の内側ではたらく分子ですが、一部のがんではがん細胞の表面にもNucleolinが現れることが報告されており、この点ががんを狙う手がかりのひとつとして研究されています。

Nucleolinを標的とする「アプタマー」とは

アプタマーとは、特定の分子だけを狙って結合するように設計された人工の核酸です。抗体医薬と似たはたらきを持ちますが、より小さく、設計の自由度が高いことが特徴です。

Nucleolinを標的とするアプタマーとしては、AS1411という物質が長く研究されてきました。当グループで用いるアプタマーは、AS1411の研究をふまえつつ、修飾塩基(人工的に安定性を高めた核酸)を用いることで、血中での残存時間を延ばす工夫を重ねたものです。

実際の治験で「著効例」が存在した

Nucleolinを標的とするアプタマーAS1411については、これまでにヒトを対象とした臨床試験が行われています。腎細胞がん(腎臓のがん)を対象とした第II相試験では、多くの患者様で効果は限定的でしたが、35名中1名で腫瘍の大きさ(標的病変の径の合計)が約84%縮小し、その後およそ24か月間、進行を認めなかった症例が報告されています。

これは単一の症例であり腎細胞がんですので、まだすべての患者様に同じ結果が得られるものではありませんが、条件が合えば強い抗腫瘍効果につながる可能性がある点は、Nucleolinという標的を考えるうえで注目される結果だと考えています。

また、AS1411ががん細胞に取り込まれた後にはたらく仕組みについても研究が進められており、がん細胞に特有の取り込み経路を過剰に刺激し、細胞死につながる仕組みが報告されています。一度腫瘍が小さくなっても、その後再び増大することは少なくありません。

そうしたなかで、アプタマー治療によって、長期間病勢が安定した可能性が示唆された点は非常に興味深い結果であり、「効く条件が揃えば、強い抗腫瘍効果を示す可能性を持つ治療」であると考えています。

参考:
A phase II trial of AS1411 (a novel nucleolin-targeted DNA aptamer) in metastatic renal cell carcinoma|Investigational New Drugs
Mechanistic studies of anticancer aptamer AS1411 reveal a novel role for nucleolin in regulating Rac1 activation|Molecular Oncology

なぜトリプルネガティブ乳がんに着目するのか

当グループがトリプルネガティブ乳がんでNucleolinに着目するのは、次のような特徴があるためです。

増殖の速さ

TNBCは増殖の速さを示すKi-67が高い症例が多く、増殖に関わるNucleolinとの関連が期待されます。

血管新生の盛んさ

Nucleolinは腫瘍の血管にも関わるとされ、血流の豊富な腫瘍との関連が研究されています。

浸潤性の高さ

Nucleolinは、がん細胞の移動や浸潤にも関わる可能性が報告されています。

MUC1・Heparanaseを標的とするアプタマーとの組み合わせ

当グループでは、Nucleolin単独だけでなく、MUC1やHeparanaseを標的とするアプタマーとの組み合わせにも取り組んでいます。それぞれ、がんに対して異なる役割を持つと考えられています。

  • Nucleolin:がんの増殖や血管新生に関わる
  • MUC1:がん細胞の生存に関わるシグナルに関わる
  • Heparanase:浸潤・転移や、腫瘍の周囲の環境づくりに関わる

複数の標的に同時に働きかけることで、がんの逃げ道を減らしながら、多方向から抑えることを目指す考え方です。抗がん剤や放射線治療との併用による相乗的な効果も、理論的には期待されています。

今後の課題

一方で、検討すべき課題も残されています。どのような患者様で効果が得られやすいのか、がん細胞表面のNucleolinの量とどう関係するのか、他の治療との最適な組み合わせはどうか、単独でどこまでの腫瘍縮小が得られるのか。こうした点は、今後さらに検討していく必要があります。

しかし、「効く患者様では劇的に効く可能性」が示唆されている点は非常に重要だと考えています。

まとめ:トリプルネガティブ乳がんの治療選択肢を検討するには

トリプルネガティブ乳がんは、いまも治療の選択肢が限られやすい難治性のがんです。そのなかで、NucleolinやMUC1、Heparanaseを標的とするアプタマー治療は、標準治療とは異なる角度からがんに働きかける選択肢のひとつと考えています。

どの患者様に、どの組み合わせが適しているかは、病状やこれまでの治療経過によって異なります。がん中央クリニックグループでは、標準治療の状況もふまえたうえで、患者様お一人おひとりの病状に合わせた治療方針を検討し、ご提案しています。トリプルネガティブ乳がんの治療でお悩みの方は、一度ご相談ください。

本ページで紹介するアプタマー核酸医薬による治療は、公的医療保険が適用されない自由診療であり、国内で医薬品としての承認を受けていない未承認の治療を含みます。治療内容・費用・想定される副作用やリスクについては、診察時に十分にご説明します。効果には個人差があり、すべての方に同様の結果を保証するものではありません。

HER2陽性乳がんは、乳がん全体の約15〜20%を占めるサブタイプで、がん細胞の表面に「HER2」というタンパク質が過剰につくられているタイプの乳がんです。増殖スピードが速く転移のリスクも高い傾向がありますが、HER2を狙い撃ちにする分子標的薬(抗HER2薬)がよく効くという大きな特徴があります。初期には自覚症状がほとんどなく、乳房のしこり、乳頭の陥没や分泌物、皮膚の変化などをきっかけに見つかることがあります。

本ページでは、HER2陽性乳がんの特徴や原因、症状、診断(マンモグラフィ・生検・HER2検査)、そして治療の選択肢についてわかりやすく解説します。治療を検討されている方やご家族が、いまの状況に合う選択肢を整理し、納得のいく方針を考えるための一助となれば幸いです。

  • 乳がん全体の約15〜20%を占め、HER2というタンパク質が過剰につくられているタイプ
  • 増殖が速い一方、HER2を狙い撃ちにする分子標的薬(抗HER2薬)がよく効く
  • 抗HER2薬の登場で治療成績は大きく向上し、早期では5年生存率90%以上

HER2陽性乳がんとは

乳がんは、がん細胞の性質によっていくつかの「サブタイプ(種類)」に分類されます。その中のひとつが「HER2(ハーツー)陽性乳がん」です。

HER2とは、細胞の表面に存在する「ヒト上皮成長因子受容体2型」というタンパク質であり、細胞の成長や修復を助ける働きをしています。

しかし、何らかの理由でHER2をつくる遺伝子が増幅すると、細胞表面にHER2タンパクが大量につくられる「HER2過剰発現」が起こります。この状態になったがん細胞は、増殖のアクセルが踏みっぱなしの状態になり、通常よりも速いスピードで分裂・増殖を繰り返すようになります。

HER2陽性乳がんは、乳がん全体の約15〜20%を占めるサブタイプです。他のサブタイプと比べて増殖スピードが速く、転移のリスクも高い傾向があるとされています。

ただし、HER2陽性乳がんには大きな特徴があります。それは、「HER2タンパクを狙い撃ちにする薬(抗HER2薬)が非常によく効く」という点です。

また、HER2陽性乳がんはさらに「ホルモン受容体(エストロゲンやプロゲステロンというホルモンの受け口)」が陽性かどうかによっても性質が異なります。このようにサブタイプの特徴を正しく把握することが、それぞれの患者様に合った治療を選ぶうえでとても重要です。

HER2陽性乳がんの原因

HER2陽性乳がんの正確な原因は、医学的にもまだ完全には解明されていません。ただ、そのメカニズムについては、少しずつ明らかになってきています。

私たちの細胞には、もともと「HER2」という名前のタンパク質が少量存在しています。このHER2は、細胞が正常に増殖するときのアクセルのような役割を担っています。

ところが何らかの理由でHER2遺伝子が増えすぎると、HER2タンパクが細胞の表面に大量に作られ、アクセルが踏みっぱなしの状態になります。その結果、増殖のブレーキが利かなくなり、がん細胞が生まれると考えられています。

この遺伝子の変化は、生まれつきの体質(遺伝)によるものではなく、多くの場合は生きている間に細胞の中で自然に起こる「後天的な変化」です。特定の生活習慣や行動が直接の原因になるとは言い切れません。

HER2陽性乳がんの診断

「(無)症状」から「確定診断」まで

HER2陽性乳がんは、初期段階では自覚症状がほとんどありません。進行すると、乳房のしこり、乳頭の陥没や分泌物、皮膚がオレンジの皮のようにボコボコする変化などが現れます。良性のしこりも多いため、症状がなくても乳がん検診を受け、気になる変化を感じたらすぐに医療機関を受診することが重要です。

受診すると、医師による「視触診」のほか、X線撮影を行う「マンモグラフィ」や「超音波(エコー)検査」を実施します。これらの画像検査で異常が疑われた場合は、注射針などを用いて細胞や組織を採取する「生検」を行い、がんの有無を確定診断します。

「HER2陽性」と判定されるまでの病理検査の流れ

乳がん診断後、採取した組織を顕微鏡で調べる病理検査によって、HER2陽性かどうかを判定します。

最初に行われる「免疫染色(IHC法)」では、タンパクの染まり具合をスコア0〜3+の4段階で評価します。3+は陽性、0と1+は陰性、2+は「判定保留(グレーゾーン)」です。

判定保留(2+)の場合は、次のステップとして「FISH法」を実施します。これは蛍光色素を用いてHER2遺伝子の数を直接数える検査で、遺伝子の増幅が確認されれば「陽性」と確定し、保険治療による抗HER2薬の治療対象となります。

ステージ(病期)の確定

がんの広がりを客観的に示す「ステージ(病期)」の判定も、診断の重要なステップです。乳がんのステージは、腫瘍の大きさ(T)、リンパ節への転移の有無(N)、他の臓器への遠隔転移の有無(M)の3要素を組み合わせて0期〜Ⅳ期に分類され、これにより具体的な治療方針が検討されます。

このように、HER2陽性乳がんの診断は「画像検査から生検、HER2スコア判定、そしてステージ確定」という一連のプロセスを経て行われます。

HER2陽性乳がんの一般的な治療法

HER2陽性乳がんの治療は、「手術」「放射線療法」「薬物療法」の3つを組み合わせるのが基本です。どの治療をどの順序で行うかは、がんのステージ、腫瘍の大きさ、リンパ節転移の有無、患者様の希望などをもとに医師と相談して決定します。

現在は、手術の前に抗がん剤と抗HER2薬を組み合わせる「術前化学療法」から始めるアプローチが標準的です。事前に腫瘍を縮小させることで、切除範囲を小さくし、乳房を温存できる可能性を高める目的があります。

手術と放射線療法

手術には、がんとその周辺のみを取り除く「乳房温存手術」と、乳房全体を取り除く「乳房全切除術」があります。温存手術を選択した場合は、残った乳房での再発を防ぐために、術後の放射線療法をセットで行うのが標準です。放射線療法は、手術部位や周辺のリンパ節に残ったがん細胞を根絶し、局所再発のリスクを下げる役割を担います。

薬物療法の主役「抗HER2薬」

治療の中心となるのが、がんの弱点を狙い撃ちにする分子標的薬「抗HER2薬」です。手術前後の薬物療法では、がん細胞の増殖を抑える「トラスツズマブ(商品名:ハーセプチン)」を使用することが多いです。

リンパ節転移など再発リスクが高い場合は、異なる仕組みでがんをブロックする「ペルツズマブ」を追加し、複数の角度からがん細胞を攻撃します。また、術前療法の後に手術でがん細胞が残っていた場合は、強力なミサイル型の抗体薬物複合体「トラスツズマブ エムタンシン(T-DM1)」を用いて再発リスクを低下させます。

治療成績と生存率

かつては予後不良とされていたHER2陽性乳がんですが、抗HER2薬の登場により治療成績は劇的に向上しました。現在、早期HER2陽性乳がんの5年生存率は90%以上とされています。ただし効果や副作用には個人差があるため、担当医と綿密に相談しながら治療を進めることが重要です。

HER2陽性乳がんにおける保険診療の限界

HER2陽性乳がんの保険診療では、手術・化学療法・放射線療法などを組み合わせて治療を進めます。抗HER2薬の登場によって治療成績は大きく改善しましたが、それでも再発や脳転移のリスクは残るため、標準治療だけでは長期的に病状を安定させるのが難しいケースもあります。

実施できる化学療法の限界

抗HER2薬は高い効果が期待できる一方で、保険診療には2つの限界があります。1つ目は、がん細胞が薬への抵抗性を獲得し、別の経路で再び増殖する「薬剤耐性」です。耐性が生じるメカニズムは未解明な部分も多く、時間が経つと効果が低下するケースがあります。2つ目は「脳転移」です。脳には異物を遮断する「血液脳関門」というバリアがあり抗HER2薬が届きにくいため、進行性患者様の25〜50%の方に脳転移が生じることが大きな課題となっています。

化学療法に伴う「きつい」副作用

薬物療法では、心身に重い負担を強いる副作用とも向き合わなければなりません。抗がん剤による吐き気、強い倦怠感、脱毛、感染症リスクなどに加え、抗HER2薬特有の心機能低下や下痢なども起こりえます。長期間の治療や強力な薬の組み合わせにより、激しい身体的・精神的苦痛から治療の継続が難しくなったり、生活の質(QOL)が著しく低下したりするリスクがあります。

保険診療ではカバーしきれない再発・進行のリスク

保険診療では確立された標準治療が提供されますが、再発リスクをゼロにはできません。手術後にトラスツズマブを含めた術後補助化学療法を行っても再発のリスクが約15〜30%程度残ります。さらに、標準治療後に増悪・再発した際、保険診療内で選べる有効な手立ては限られてしまうのが実情です。

HER2陽性乳がんで重要な新しい治療の考え方

これまで記載した通り、HER2陽性乳がんは抗がん剤治療や手術などの標準治療を実施しても、脳転移や再発のリスクが問題となるがんです。

このようなリスクを低くしつつ、がんに対する治療効果をより高める治療法が最近注目されてきています。

分子レベルの異常にアプローチする「核酸医薬(アプタマー・miR-34a mimic)」

近年、がんの発生や進行に関わる分子レベルの異常に直接アプローチする「核酸医薬」が世界的に注目を集め、研究・臨床応用が進んでいます。

当グループでは、がんの根本的な原因に直接作用することが期待される治療選択肢として、「アプタマー」「siRNAなどのRNA干渉技術」「miR-34a mimic」といった核酸医薬を取り入れた治療を提供しております。

アプタマー核酸医薬」は、がん細胞に特有の異常なタンパク質にピンポイントで結合し、その働きをブロックすることで、がんの増殖抑制や死滅を狙う治療薬です。一方で「miR-34a mimic核酸医薬」は、がん化によって失われてしまった「体が本来持っているがんを抑制する力」を補い、がんの成長を止め、自然な細胞死(アポトーシス)を促す画期的な治療薬です。

がん中央クリニックグループでは、このように分子レベルの異常にアプローチする治療を用い、患者様一人ひとりに合わせた新たな治療の可能性を追求しています。

がん細胞を狙い撃ちする「がん光免疫療法」

がん光免疫療法は、光に反応する薬(光感受性物質)を体に入れ、そこにレーザー光を当ててがん細胞を破壊する治療法です。医学的には光線力学的療法(PDT)の一種で、日本でも1990年代から一部のがんに保険適用されてきました。

乳がんは体表近くにできる腫瘍であるため、光線が届きやすく治療効果が見込めるがんの1つです。

仕組みは大きく二つあります。一つは「狙い撃ち」です。光感受性物質はがん細胞に集まる性質があり、そこへ特定の波長のレーザーを当てると、薬が反応して活性酸素を発生させ、がん細胞を内側から傷つけます。

使うレーザーは手をかざしても熱くない弱い光で、重要なのは熱ではなく薬を反応させる「波長」です。薬が集まっていない正常細胞は、光が当たっても反応しません。

もう一つは「全身への波及」です。壊れたがん細胞から放出される目印(抗原)を免疫細胞が取り込むことで、残ったがんや全身に散った転移巣への攻撃力が高まると期待されます。つまり局所治療と全身治療の両面を狙える点が特徴です。

また手術・抗がん剤・放射線といった標準治療と併用でき、体への負担が比較的少なく週1回の通院で受けられるため、取り残した微小転移や薬剤耐性がんへの相乗効果を狙う選択肢として位置づけられています。

HER2を標的にする「分子標的ワクチン療法」

分子標的ワクチン療法は、がんの増殖・浸潤・転移に関わるタンパク質「HER2」を標的にした自由診療の治療です。

保険診療では、HER2の発現が比較的少ない場合には抗HER2薬が使えないことが多いです。しかし、一部のがん細胞には発現しているため、HER2をブロックすることで少しでもがん細胞の増殖を抑えられる可能性があります。ただし、標準治療ですでに抗HER2薬を使用している場合には効果が見込みづらいことに注意が必要です。

この治療では、HER2の一部をワクチンとして筋肉注射します。狙いは、患者様ご自身の体内でHER2に対する抗体を作らせることです。抗体ができると、HER2が他の受容体と結合できなくなり、増殖・浸潤・転移を促す信号が止まると想定されています。さらに、抗体がくっついたがん細胞を免疫細胞が攻撃する効果も期待されています。

HER2の発現が少ないと説明された方は、こちらもご覧ください。

当グループの自由診療・治療をおすすめする患者様

当グループで実施可能な治療法はほとんどの患者様にお選びいただけます。以下では、どのような患者様に効果が期待できるのかを解説します。ご自身の状況に照らし合わせてご検討ください。

治療方法がない、標準治療では治療困難な患者様へ

HER2陽性乳がんでは、病状や体力、副作用などの理由で、保険診療の標準治療だけでは選択肢が限られることがあります。そうした場合でも、がんに関わる分子レベルの異常に着目する核酸医薬、がん光免疫療法、分子標的ワクチン療法は、標準治療とは異なるアプローチで治療を提供することが可能です。

これらの治療法は目立った副作用が現れにくく、「体力がないため抗がん剤はできません」などと説明された方でも、治療の提案が可能です。

さらに、まだ治療ができる体力があるにもかかわらず選択肢がなくなり、緩和を勧められている方にとっても、新たな治療の選択肢として検討いただけます。

がん中央クリニックグループでは、核酸医薬、がん光免疫療法、分子標的ワクチン療法を含め、様々な治療を組み合わせながら患者様の状態や疾患に応じて、患者様一人ひとりに合わせたテーラーメイドの治療を提案、提供しています。

保険診療(標準治療)との併用で相乗効果が期待

核酸医薬、がん光免疫療法、分子標的ワクチン療法は、化学療法などの薬物療法や放射線療法と併用でき、相乗効果が期待できます。

なぜなら、化学療法はすでに増殖したがん細胞や産生されたたんぱく質に作用するのに対し、核酸医薬はがん細胞やたんぱく質が作られる前の段階に作用するからです。

そして、がん光免疫療法は薬物でがん細胞に目印をつけて破壊する方法だからです。

このように当グループが提供する治療法は、標準治療が攻撃するポイントが異なるため、標準治療と組み合わせることでより高い効果が期待できます。

このように、HER2陽性乳がんの完治を目指すには複数の治療法を組み合わせることが重要です。標準治療(手術前後の抗がん剤治療を含む)を受けている患者様にも、核酸医薬、がん光免疫療法、分子標的ワクチン療法の併用は選択肢となります。

再発を抑制・防止するため―手術前後の患者様

HER2陽性乳がんは、手術を行っても再発しやすい疾患です。手術に加えて術後補助化学療法を行っても約15〜30%程度の患者様が再発するとされています。また、抗がん剤には副作用があるため、体力に不安のある高齢の患者様や副作用が心配な患者様には実施が難しいこともあります。

こうした背景から、手術前後の患者様が核酸医薬(アプタマー・miR-34a mimic)、がん光免疫療法、分子標的ワクチン療法を併用することは、再発リスクを下げる一つの選択肢として検討いただけます。

治療を継続しやすい副作用

核酸医薬(アプタマー・miR-34a mimic)、がん光免疫療法、分子標的ワクチン療法には目立った副作用が起こりにくいです。特に、化学療法で起きやすい嘔気、食欲不振、倦怠感、脱毛、貧血、命に関わる副作用などはほとんど起こりません。核酸医薬の副作用としては、一時的な微熱、頭痛、アレルギー反応(0.3%以下)などがあります。

その他、がん光免疫療法には、照射部位の赤み、熱感、日光による影響など、分子標的ワクチン療法には、注射部位反応(赤み、腫れ、痛みなど)、疲労感、発熱が見られることがあります。

解熱鎮痛剤など薬物を使う場合もありますが、自然と改善する副作用が大半であり、治療を継続するのに支障をきたしません。

「体力面や仕事面で副作用の不安がある」「標準治療を続けながら副作用をできるかぎり抑えたい」といった方でも受けていただける治療となっております。

HER2陽性乳がんの完治を目指して、保険診療と患者様に合った自由診療を組み合わせる

HER2陽性乳がんは、適切に治療を行えば完治を目指せる疾患です。

発症要因の一つに遺伝子異常があるため、保険診療と核酸医薬(アプタマー・miR-34a mimic)、がん光免疫療法分子標的ワクチン療法などを組み合わせる集学的治療が有効な選択肢となります。保険診療だけではカバーしきれない場合にも、これらの治療によって腫瘍縮小効果や再発抑制効果が期待できます。

がん中央クリニックグループでは、このような「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」をはじめ、患者様1人ひとりに合ったがん治療をご提案いたします。HER2陽性乳がんの患者様は、どのような状況の場合でも是非お気軽にご相談ください。

卵巣がんは抗がん剤がよく効く一方で、再発や薬剤耐性が課題になります。抗がん剤の効果を高め、耐性化を抑えるという考えから、当院が卵巣がんで重視している核酸医薬の標的と組み合わせをご紹介します。

はじめに

卵巣がんは婦人科がんの中でも、抗がん剤が比較的よく効くがんとして知られています。

標準治療では、手術後や手術が不可の患者様にカルボプラチン+パクリタキセル(TC療法)が行われ、多くの患者様で腫瘍の縮小が期待できます。

しかしその一方で、腹膜播種を起こすことも多く、再発率も高く、再発を繰り返すうちに白金製剤やパクリタキセルに対する耐性を獲得してしまうことが大きな課題です。

TC療法が効かなくなった場合、代わりとなる治療はTC療法に比べて有効度が下がり、徐々に使える薬が無くなっていきます。

そのため核酸医薬には「抗がん剤に代わる治療」としての役割も期待できますが、当院ではTC療法を長く続けられるよう、抗がん剤の効果を高めたり、耐性化を遅らせたりする治療としても期待しています。

当院では核酸医薬を、アプタマー、RNA干渉薬、miRNA mimicの大きく3種類用意しています。

  • アプタマー4種類
    MUC1-Y、Nucleolin、Heparanase、PD-L1
  • RNA干渉薬9種類
    CDK4、PSMD10(ガンキリン)、KRAS、MDM2、CDC6、IL6、mTOR、PIK3CA、THBS2
  • miRNA mimic8種類
    let-7g、miR-185、miR-29b2、miR-148a、miR-320a、miR-145、miR-30a、miR-34a

ターゲットとする遺伝子は、上記の全21種類を用意しており、どのがんにも対応できるようにしています。

その中から卵巣がんに合うと考えられる組み合わせを、現在使用している抗がん剤やこれまで使用してきた抗がん剤、どの抗がん剤に耐性を持っているかなどを踏まえて選び、使用する薬を決定します。

1位 MUC1アプタマー

当院が卵巣がんで最も期待しているのが、MUC1-Yアプタマーです。

MUC1-Yアプタマーは、MUC1-Yというタンパク質を阻害する核酸医薬です。

MUC1は卵巣がんで高発現していることが多く、次のような多くの悪性形質に関与しています。

  • がん細胞の増殖
  • 腹膜への接着
  • 浸潤・転移
  • 免疫逃避
  • 薬剤耐性

特に注目しているのは、薬剤耐性との関係です。

MUC1PI3K/AKT経路やNF-κB経路などを活性化し、がん細胞が抗がん剤による細胞死を回避しやすくなることが報告されています。

これらの報告から、MUC1を阻害することで、カルボプラチンやパクリタキセルに対する感受性を改善できる可能性があります。

MUC1の阻害には、がん細胞の増殖・転移・浸潤を抑える効果も期待されますが、卵巣がんはTC療法がよく効くがんだからこそ、その効果をさらに引き出す標的としてMUC1は非常に魅力的だと考えています。

2位 Heparanaseアプタマー

2位はHeparanaseアプタマーです。

卵巣がんの最大の特徴は、腹膜播種を非常に起こしやすいことです。

Heparanaseは細胞外マトリックス(ECM)を分解する酵素で、次のような過程に深く関わっています。

  • 腹膜播種
  • 浸潤
  • 転移
  • 血管新生

腹膜播種を抑えることができれば、卵巣がんにおいて効果的な治療になると考えられます。
そのためHeparanaseは、卵巣がんにおいて極めて重要な標的の一つです。

また、すでに腹膜播種の状態にある患者様においても、アプタマーは抗体医薬などに比べて分子が小さいため、薬が届きにくいとされる腹膜にも比較的届きやすいと考えられます。腹膜にあるがんに対する治療としても、有効な方法になると期待しています。

3位 let-7g mimic

3位はlet-7g mimicです。

let-7ファミリーは、代表的な腫瘍抑制miRNAです。

特徴は、1つの遺伝子だけではなく、次のような複数のがん関連遺伝子を同時に制御できる点です。

  • KRAS
  • HMGA2
  • MYC

卵巣がんではlet-7の発現低下が報告されており、補充することで次の項目を抑制できる可能性が研究されています。

  • 細胞増殖
  • 浸潤
  • 幹細胞性
  • 抗がん剤耐性

幅広い経路に作用できることから、抗がん剤との併用にも期待しています。

4位 PIK3CA siRNA

4位はPIK3CA siRNAです。

PI3K-AKT-mTOR経路は、卵巣がんで異常に活性化していることが多い経路です。

この経路は、次の項目に深く関与しています。

  • 細胞増殖
  • 生存
  • 薬剤耐性

PIK3CAを抑制することで、抗がん剤によって障害を受けたがん細胞が生き残る能力を低下させられる可能性があります。

MUC1とも関連する経路であるため、将来的に組み合わせることで相乗効果も期待されます。

卵巣がんでターゲットとなりうる遺伝子

卵巣がんの増殖や転移、薬剤耐性などに関わる遺伝子の中から、核酸医薬で標的にできるものを、当院が重視する順に整理しました。

順位 標的 種類
1 MUC1 アプタマー
2 Heparanase アプタマー
3 let-7g miRNA mimic
4 PIK3CA siRNA
5 PSMD10 siRNA
6 miR-145 miRNA mimic
7 Nucleolin アプタマー
8 mTOR siRNA
9 miR-34a miRNA mimic
10 PD-L1 アプタマー

まとめ

卵巣がんでは、カルボプラチンとパクリタキセルによるTC療法が高い奏効率を示しますが、再発と薬剤耐性が依然として大きな課題です。

そのため核酸医薬には、それ自体によるがんの縮小効果に加えて、抗がん剤を置き換えるのではなく、抗がん剤の効果を高め、耐性化を抑える役割も期待されています。

特に当院では、次の4つが卵巣がんにおける核酸医薬戦略の中心になる可能性があると考えています。

  • MUC1による薬剤耐性の抑制
  • Heparanaseによる腹膜播種の抑制
  • let-7gによる広範な腫瘍抑制
  • PIK3CAによる増殖シグナルの遮断

当院で卵巣がんの治療を行う際は、MUC1-Yアプタマー、Heparanaseアプタマー、let-7g mimicPIK3CA siRNAを同時に点滴で投与する方法が良いと考えています。これらの組み合わせは単独でも効果が期待できますが、抗がん剤との併用においても高い効果が期待できる組み合わせです。

核酸医薬(アプタマー)の詳細はこちら

トリプルネガティブ乳がん(Triple Negative Breast Cancer/TNBC)は、乳がん全体の約10〜15%を占めるサブタイプで、エストロゲン受容体・プロゲステロン受容体・HER2のすべてが陰性の乳がんです。この3つが治療の標的にならないため、ホルモン療法やHER2標的薬が効きにくく、抗がん剤(化学療法)が治療の中心となります。

比較的増殖が速く、若い年代でも発症がみられる一方、抗がん剤の効きは比較的良いという特徴もあります。乳房のしこりや形の変化、皮膚のくぼみ、乳頭からの分泌物などをきっかけに見つかることがあります。

本ページでは、トリプルネガティブ乳がんの特徴や原因、症状、診断(マンモグラフィ・エコー・針生検)、そして治療の選択肢についてわかりやすく解説します。治療を検討されている方やご家族が、いまの状況に合う選択肢を整理し、納得のいく方針を考えるための一助となれば幸いです。

  • 乳がん全体の約10〜15%を占め、増殖が速く進行しやすいタイプ
  • エストロゲン受容体・プロゲステロン受容体・HER2のすべてが陰性で、ホルモン療法やHER2標的薬が効きにくい
  • 抗がん剤は比較的よく効くが、再発率が高いため治療選択が重要

トリプルネガティブ乳がん(TNBC)とは

トリプルネガティブ乳がん(Triple Negative Breast Cancer/TNBC)は、乳がんの一種で、女性に多くみられるがんです。乳がん全体の約10〜15%を占めます。

乳がんにはホルモン受容体と呼ばれる「エストロゲン受容体」「プロゲステロン受容体」や、「HER2」という治療の目印になるタンパク質を認める場合があります。

しかし、トリプルネガティブ乳がんはこの3つの標的すべてがほとんど発現していない乳がんです。乳がんには以上のように様々な種類があり、これらをサブタイプと呼びます。

トリプルネガティブ乳がんは、比較的増えるスピードが速く、進行しやすい特徴があるため、予後不良のサブタイプとも言われます。そのため、発見された時にしこりが大きくなっていたり、リンパ節に広がっていたりすることもあります。

初期症状としては、局所の増大による乳房のしこりや形の変化、皮膚のくぼみが見られます。また乳管などに浸潤すると乳頭からの分泌物などが見られ、進行すると体重減少や強いだるさといった全身症状が現れることもある病気です。

トリプルネガティブ乳がん(TNBC)の原因

トリプルネガティブ乳がんは、数多くの要因により発症していると言われています。

例えば、遺伝的な要因と関連が深いBRCA1・BRCA2遺伝子の異常や、若い年齢での発症、家族に乳がんの人がいることなどが乳がん発症のリスクとして知られています。

また、細胞の増殖をコントロールする遺伝子(TP53、PIK3CA、BRAFなど)に異常が起こることで、細胞が増え続け、乳がんを発症すると考えられています。特にTP53は、DNAに損傷が起きた際に細胞の修復を促したり、修復できない異常な細胞をアポトーシス(自然死)に導いたりする、がん抑制遺伝子です。

生存率を高めるためにはこのような遺伝子異常を考慮しながら治療を行うことが重要です。特に若年性乳がんの場合は医師に相談することが大切です。

トリプルネガティブ乳がん(TNBC)の診断

トリプルネガティブ乳がんは、いくつかの検査を組み合わせて医師が診断します。まず、マンモグラフィや乳腺エコー検査(超音波検査)でしこりの有無を調べます。必要に応じてMRI検査を行うこともあります。

その後、しこりの一部を採取する「針生検」を行い、顕微鏡でがんかどうかを確認します。さらに、ホルモン受容体やHER2抗体の検査を実施し、トリプルネガティブ乳がんだと診断します。また、CT検査やPET-CT検査などで、リンパ節や他の臓器にがんが転移していないかどうかも確認します。

トリプルネガティブ乳がん(TNBC)の一般的な治療法

トリプルネガティブ乳がんの治療は、がんの大きさや広がり、体の状態によって決まります。主な治療は、手術、抗がん剤(化学療法)、放射線治療、免疫療法などの集学的治療です。

 早期の場合(まだ広がっていない場合)

がんが乳房の中にとどまっている場合は、手術でしこりを取り除く治療を行います。再発を防ぐ目的で手術の前後に抗がん剤治療を行うことも多いです。

トリプルネガティブ乳がんは、抗がん剤が比較的よく効くと言われており、治療によってしこりが小さくなりやすいと報告されています。

進行している場合・再発した場合

乳房以外の臓器に広がっている場合は、抗がん剤や免疫療法が中心になります。

ただし、保険診療ではホルモン療法HER2を標的とした分子標的薬などの治療が選択されることは少ないため、他の乳がんとは異なる抗がん剤などを用いた化学療法を行います。

放射線治療について

放射線治療は、手術後の再発を防いだり、症状をやわらげるために行われることが多い治療法です。

トリプルネガティブ乳がん(TNBC)における保険診療の限界

現在の保険診療では、手術、抗がん剤、免疫療法、放射線治療が行われますが、トリプルネガティブ乳がんは再発のリスクが比較的高いタイプとされています。

実施できる化学療法の限界

トリプルネガティブ乳がんは抗がん剤が効きやすい一方で、再発した場合には治療が難しくなることがあります。

治療には、アントラサイクリン系やタキサン系、プラチナ製剤(カルボプラチンなど)といった抗がん剤が用いられます

ただし、このような抗がん剤を使用する際には、効果と副作用のバランスを考えながら、無理のない範囲で続けていけるように探していくことが大切です。

化学療法に伴う副作用

化学療法では、吐き気、だるさ、脱毛、感染しやすくなる(白血球の低下)などの副作用が見られます。

副作用が強く出てしまうと、日常生活が普段通りに送れずに辛い日々を過ごすことになります。

特に高齢者や様々な合併症を持つ患者様はこの副作用が現れやすく注意が必要です。

保険診療ではカバーしきれない再発・進行のリスク

トリプルネガティブ乳がんは、手術後3〜5年以内に再発することが比較的多く、全体の約半数の患者様で再発がみられると報告されています。

この再発を抑えるために、手術前後で抗がん剤治療を行う場合があります。

ただ、この術前に抗がん剤治療を実施した場合、抗がん剤の効果が非常に高い患者様でも再発率は10%までしか下がりません。このような患者様は、抗がん剤によって病理学的完全奏効 (pCR)が得られた、つまりは完全に腫瘍が消え去った患者様です。

一方で、抗がん剤の効果が乏しい場合には、50%以上もの患者様が再発してしまいます。

このように手術を行い、抗がん剤治療を組み合わせても早い時期に再発する傾向があるため、治療後も定期的な検査と体調の変化に注意することが重要です。

トリプルネガティブ乳がんの治療の考え方

トリプルネガティブ乳がんでは、現時点で最も重要なのは、「遺伝子異常の有無を調べること」と「免疫療法の適応を評価すること」です。特にTP53、PIK3CA、BRAF遺伝子変異はトリプルネガティブ乳がんで比較的高頻度とされ、標的治療の候補となりえます。

また、トリプルネガティブ乳がんではPD-L1高発現例が40~50%程度もあることが報告されており、免疫チェックポイント阻害薬が有効となる可能性があります。ただし、すべての症例で有効とは限らず、遺伝子異常、全身状態、腫瘍量などを総合して判断する必要があります。

がん中央クリニックでは、PD-L1に対して外側からの無力化と内側からのmRNA分解を同時に行う「ハイブリッド免疫療法」も提供しています。

がんの性質に合わせてアプローチする「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」

近年、発症や進行に関わる分子レベルの異常に着目した核酸医薬が注目され、研究・臨床応用が進んでいます。

その中でも特に当院では、根本的な原因に直接作用することが期待される「アプタマー」「RNA干渉を利用した核酸医薬(siRNA など)」「miR-34a mimic」といった核酸医薬を、新たな治療の選択肢として提供しています。

アプタマー核酸医薬は、がんに特有に発現している異常なタンパク質に結合することで、その働きを抑えてがん細胞の増殖を抑制したり死滅させたりする次世代の治療薬です。

miR-34a mimic 核酸医薬は、がんになって失われた体に本来備わる「がんを抑える力」を取り戻す新しい治療薬であり、がんの成長や増殖を止め、自然ながん細胞の死滅を促します。

以上のような遺伝子レベルでの最新の治療薬をがん中央クリニックグループのクリニックでは実施できます。

欧米では、がんの部位ではなくどのような遺伝子やタンパク質異常があるか、ということに注目して治療法を決定する研究や臨床試験が行われています。日本では一部の遺伝子レベルの治療が保険でも行われていますが、国際的には遺伝子レベルの治療において遅れを取っています。

がん中央クリニックグループのクリニックではいち早く遺伝子レベルの異常に焦点をあてた診察・治療を導入しています。

「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」治療を推奨する患者様

アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」はトリプルネガティブ乳がんのほとんどの患者様に推奨できる治療法です。

どのような患者様に効果が期待できるのかを以下に具体的に解説します。ぜひご自身のパターンに合わせてご検討ください。

治療方法がない、標準治療では治療困難な患者様へ

トリプルネガティブ乳がんでは、病状や体力、副作用などの理由で、保険診療の標準治療だけでは選択肢が限られることがあります。そうした場合でも、がんに関わる分子レベルの異常に着目する核酸医薬は、標準治療とは異なるアプローチで治療を提供することが可能です。

核酸医薬(アプタマー・miR-34a mimic)は目立った副作用が現れにくく、「体力がないため抗がん剤はできません」などと説明された方でも、治療の提案が可能です。

さらに、まだ治療ができる体力があるにもかかわらず選択肢がなくなり、緩和を勧められている方にとっても、新たな治療の選択肢として検討いただけます。

がん中央クリニックグループでは、核酸医薬を含め、様々な治療を組み合わせながら患者様の状態や疾患に応じて、患者様一人ひとりに合わせたテーラーメイドの核酸医薬による治療を提案、提供しています。

保険診療(標準治療)との併用で相乗効果が期待

「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」は、トリプルネガティブ乳がんへの化学療法などの薬物療法や放射線療法と併用でき、治療効果として相乗効果が期待できます。

なぜなら、化学療法は産生されたトリプルネガティブ乳がんの細胞やたんぱく質に作用しますが、「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」は、がん細胞やたんぱく質が産生される前段階に作用するため、トリプルネガティブ乳がんの細胞に対して作用するポイントが異なるからです。

そのため、「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」は、抗がん剤治療などの薬物治療や放射線療法といった標準治療を行っている患者様におすすめできる治療法です。トリプルネガティブ乳がんの症例では、手術前や手術後も抗がん剤治療を行う場合がありますが、そのような患者様にもおすすめできます。

がんは放置していると大きくなっていくため、トリプルネガティブ乳がんでは様々な治療法を組み合わせてがんを小さくすることが重要です。標準治療に加えて「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」を併用することで、異なる治療手段からトリプルネガティブ乳がんの縮小を目指せます。

トリプルネガティブ乳がんは乳がんの中でも悪性度が極めて高いと言われています。そのため、完治を目指すためには様々な治療法を組み合わせて治療を行うことが重要です。

再発を抑制、防止するため。手術前後のすべての患者様

トリプルネガティブ乳がんが発見され手術を行った場合、手術後3〜5年以内に再発することが比較的多く、全体の約半数の患者様で再発がみられると報告されています。

保険診療ではこの高確率での再発予防目的に、術前化学療法や術後補助化学療法という抗がん剤治療が勧められるケースがあります。しかし、抗がん剤治療には副作用もあるため、体力があまり無い高齢の患者様や副作用が心配な患者様には実施できません。

したがって、トリプルネガティブ乳がん手術前後のあらゆる患者様は「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」を併用し、再発する可能性を少しでも低くすることが重要と言えます。

治療継続可能な副作用

「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」には目立った副作用が起こりにくいです。特に、化学療法で起きやすい嘔気、食欲不振、倦怠感、脱毛、貧血、命に関わる副作用などはほとんど起こりません。副作用としては、一時的な微熱、頭痛、アレルギー反応(0.3%以下)などがあります。解熱鎮痛剤など薬物を使う場合もありますが、自然と改善する副作用が大半であり、治療を継続するのに支障をきたしません。

「体力面や仕事面で副作用の不安がある」「標準治療を続けながら副作用をできるかぎり抑えたい」といった方でも受けていただける治療となっております。

トリプルネガティブ乳がんの完治を目指して保険診療と患者様に合った自由診療を組み合わせるのがおすすめ

トリプルネガティブ乳がんは完治(治癒)を目指せる疾患であり、適切に治療を行うことが重要です。

トリプルネガティブ乳がんの発症要因の1つとして遺伝子異常があるため、保険診療と「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」を組み合わせることがおすすめです。保険診療ではカバーできない場合には、「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」を行うことで腫瘍縮小効果や再発抑制効果などが期待できます。

がん中央クリニックグループのクリニックではこのような「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」をはじめ、患者様1人ひとりに合ったがんの自由診療を提案いたします。トリプルネガティブ乳がんの患者様は、どのような状況の場合でも是非お気軽にご相談ください。

浸潤性小葉がん(Invasive lobular carcinoma/ILC)は、乳がんの中でも早期発見が難しく、じわじわと広がる特徴を持つタイプのがんです。見逃されやすく再発リスクも高いため、正確な診断と適切な治療法の選択が重要です。

本ページでは、浸潤性小葉がんの原因や症状、検査、治療の流れについてわかりやすく解説し、どのような治療法や選択肢があるのかをお伝えします。乳がん治療で後悔しないために、正しい知識を身につけ、最適な治療を選ぶ参考にしてください。

  • 浸潤性小葉がんは早期発見が難しい乳がん
  • 再発リスクが高く、長期的な経過観察が必要
  • 患者様に合わせた治療法の選択が重要

浸潤性小葉がんとは

浸潤性小葉がんは、乳がんの一種で、乳腺の「小葉(母乳をつくる部分)」から発生し、周囲の組織にじわじわと広がっていくタイプのがんです。

乳がん全体の約10〜15%を占めます。他の乳がんのタイプとは異なり、しこりとしてはっきり現れにくく、乳がん検診などで実施されるマンモグラフィで見つかりにくいことが特徴です。そのため、MRIや超音波検査などの精密検査が必要になることがあります。

多くは女性ホルモンの影響を受けやすい性質を持ち、ホルモン療法が有効です。治療は手術に加えて、放射線や抗がん剤などの薬物療法を組み合わせます。

また、再発が遅れて起こることもあるため、長期的な経過観察が重要です。完治したと判断されてから、10年以内に約20%、20年以内に約30%もの患者様が再発するとの報告もあります。そのため、浸潤性小葉がんは治癒したと医師から言われても長期間にわたって再発しないか見守る必要があります。

浸潤性小葉がんの原因

浸潤性小葉がん(ILC)は、乳がんの一種で、特に50歳以上の女性に多く見られます。
明確な発症原因は分かっていませんが、いくつかの生活習慣や体質が関係すると考えられています。

浸潤性小葉がんの多く(約90%)は女性ホルモンの影響を受けやすい性質(エストロゲン受容体陽性)を持ちます。また、閉経後の肥満もホルモンバランスに影響し、リスクを高める可能性があります。

さらに、遺伝子異常も大きく関わっています。代表的には、浸潤性小葉がんの約90%は「CDH1」という遺伝子の異常が関連していることもあります。他にも、浸潤性小葉がんの約50%は「PIK3CA」に、約12%は「p53」に遺伝子異常が認められると報告されています。

浸潤性小葉がんの診断

浸潤性小葉がん(ILC)は、他の乳がんタイプと比べて「しこり」がはっきりしないため、見つけにくいという特徴があります。乳がん検診でよく使われるマンモグラフィ(レントゲン撮影)では、石灰化や明瞭なしこりが出にくく、見逃されることがあります。

そのため、より詳しい検査としてMRI(乳房の精密な画像診断)検査が実施されることが多く、がんの広がりや大きさ、腋窩リンパ節などの他の病変の有無も見つけやすく、がんのステージを決定するのに有用とされています。

浸潤性小葉がんの確定診断には針生検(がん組織の一部を採取して調べる検査)が行われ、浸潤性小葉がんの特徴である「E-カドヘリン」というたんぱく質の欠如を確認して診断します。

また、浸潤性小葉がんは他の乳がんでの転移先として有名な肺や脳よりも、骨・腹膜・消化管などに転移しやすい傾向があるため、CT検査やPET-CT検査で全身の広がりをチェックすることも重要です。

このように、浸潤性小葉がんは診断が難しいがんであるため、画像検査と病理診断を組み合わせた丁寧な検査が必要となります。患者様の状態によって実施すべき検査が異なりますので、具体的には主治医の先生と相談して検査内容や種類を決定していくのがおすすめです。

浸潤性小葉がんの一般的な治療法

浸潤性小葉がん(ILC)は、乳がんの中でもしこりができにくく、じわじわと広がる特徴をもつタイプです。そのため、早期に発見されても見た目以上に範囲が広がっていることがあり、治療計画には慎重な判断や対応が必要です。

治療の基本は「手術」「薬物療法」「放射線治療」の3つの組み合わせです。手術では、乳房を残す方法(温存術)か、全体を切除する方法(全摘術)が選ばれます。画像では映りにくいことがあるため、MRI検査を用いてがんの広がりを正確に把握し、手術範囲を決定します。

多くの浸潤性小葉がんは女性ホルモンの影響を受けて成長するため、術後には「ホルモン療法(内分泌療法)」が行われます。年齢や体の状態に応じて薬を選び、数年単位で継続します。がんの進行度や再発リスクが高い場合、女性ホルモンが発現していない場合(エストロゲン受容体陰性)には、「抗がん剤治療」を加えることもあります。

また、浸潤性小葉がんが発見されてすぐに手術を実施できない患者様には、抗がん剤治療などの化学療法や放射線療法を実施します。化学療法や放射線療法を行うことで手術を可能にし、根治を目指せる場合もあります。

浸潤性小葉がんは完治(治癒)できる疾患

浸潤性小葉がんは完治を見込める疾患です。

浸潤性小葉がんは手術やホルモン療法、様々な化学療法、放射線療法などを組み合わせることで治癒も十分に期待できます。

浸潤性小葉がんにおける保険診療の限界

浸潤性小葉がんに対する保険診療には、手術やホルモン療法、化学療法、放射線療法などがあります。手術法の発達や化学療法・放射線療法の進歩といった医療界の発展により浸潤性小葉がんの治療法が発展してきましたが、保険診療では治療が困難な場合もあります。

実施できるホルモン療法や化学療法の制限

保険診療では浸潤性小葉がんで使用できるホルモン療法や抗がん剤の数に制限があります。

浸潤性小葉がんではがん細胞のタイプに合わせて様々な抗がん剤や分子標的薬、免疫チェックポイント阻害薬などを使い分けます。しかし、個人差はありますが通常4~5種類程度しか有効な薬物療法はありません。

そのため、使用できる薬物を使い切った場合、もしくは体に合わない場合には、選択できる薬剤や治療はもう存在しないと医師から言われてしまいます。

また、1個の新しい抗がん剤などの薬物が開発されるまでには10~20年かかると言われています。

保険診療ではカバーしきれない浸潤性小葉がんの再発

浸潤性小葉がんは、何年もたってから再発するという特徴があります。完治したと判断されてから、10年以内に約20%、20年以内に約30%もの患者様が再発するとの報告もあります。そのため、手術後の再発予防目的で術後補助化学療法というホルモン治療や抗がん剤治療が勧められるケースが多いです。

しかし、特に抗がん剤治療はつらい副作用もあるため、体力があまり無い高齢の患者様や副作用が心配な患者様には実施できません。

さらに、術後補助化学療法を行っても、約50%の患者様は浸潤性小葉がんを再発するリスクがあるという報告もあります。つまり、国内の保険診療のみでは、浸潤性小葉がんの手術を行ったとしても10人に1~2人が再発してしまうのが現状です。

化学療法の「きつい」副作用

浸潤性小葉がんの化学療法では抗がん剤などを用いますが、その副作用は抗がん剤の種類や患者様により個人差があります。抗がん剤などの一般的な副作用は、嘔気、食欲不振、下痢、手足のしびれ、倦怠感、発疹、貧血、高血圧、脱毛などです。また、使用する薬物療法の種類によっては、命に関わる合併症や副作用が起きるケースもあり、注意が必要です。

患者様の中には、最初は問題なくても副作用がきつく続けられないと感じる方もいらっしゃいます。また、頑張って化学療法を続けていても副作用のせいで日常生活が楽しく送れずに気分が落ち込む患者様もいらっしゃいます。

最新の治療アプローチとして核酸医薬の導入

浸潤性小葉がんは分子レベルの異常が関与することがあり、治療設計の考え方として核酸医薬を検討する選択肢があります。核酸医薬には、標的タンパク質に結合して働きを抑えるアプタマー、特定の遺伝子発現を抑えるRNA干渉、体内の調整機構を補うmiRNA mimic などがあります。

特に欧米では、がんの部位ではなくどのような分子レベルの異常があるか、ということに注目して治療法を決定する研究や臨床試験が行われていますが、一方で日本は分子レベルの異常に着目した治療の分野で遅れを取っています。

がん中央クリニックグループの各クリニックではいち早く分子レベルの異常に焦点をあてた診察・治療を導入しています。

保険診療では「治療方法がない」方も治療可能

浸潤性小葉がんに対する核酸医薬は保険診療ではなく自由診療(保険外診療)であり、保険診療ではもう治療方法がない、と言われた患者様でも実施できます。

がん中央クリニックグループの各クリニックでは浸潤性小葉がんの患者様1人ひとりに合わせてテーラーメイドのがん治療を提供します。

保険診療と組み合わせた治療設計

核酸医薬は、浸潤性小葉がんの標準治療(保険診療)と組み合わせて検討し得る治療アプローチの一つです。標準治療の薬物療法は、すでに産生されたタンパク質などの働きを抑えることで治療効果を狙います。

一方、核酸医薬は、タンパク質が作られる前段階の遺伝子発現や分子レベルの制御機構に働きかけることを狙う点が特徴です。作用点の考え方が異なるため、当院では患者様の状況に応じて、標準治療と組み合わせた治療設計も含めてご提案しています。

治療継続可能な副作用

核酸医薬は目立った副作用が起こりにくいです。特に、化学療法で起きやすい嘔気、食欲不振、倦怠感、脱毛、貧血、命に関わる副作用などはほとんど起こりません。また、ホルモン治療でものぼせや発汗、血栓症などのリスクがあります。

核酸医薬の副作用としては、一時的な微熱、血圧上昇、顔の紅潮、アレルギー反応(0.3%以下)などがあります。解熱剤など薬物を使う場合もありますが、自然と改善する副作用が大半であり、治療を継続するのに支障をきたしません。

核酸医薬をオススメする患者様

どのような患者様に選択肢となり得るかを以下に具体的に解説します。ぜひご自身の状況に合わせて核酸医薬をご検討ください。

浸潤性小葉がんに対して薬物治療中や放射線療法中の患者様

核酸医薬は、ホルモン療法・抗がん剤治療などの薬物治療や放射線療法などの標準治療を行っている患者様でも、治療の選択肢を広げる観点から併用を含めてご相談いただける治療アプローチの一つです。

がんは放置していると大きくなっていくため、様々な治療法を用いてがんを小さくすることが重要です。つまり、保険治療の薬物治療や放射線療法だけで浸潤性小葉がんに立ち向かうのではなく、核酸医薬を併用することで、異なる治療手段により浸潤性小葉がんの縮小を狙います。

浸潤性小葉がんは数あるがんの中でも悪性度が極めて高いがんの1つです。そのため、完治を目指すためには様々な治療法を組み合わせて治療を検討することも考える必要があります。

浸潤性小葉がん手術後のすべての患者様

浸潤性小葉がんが発見され手術を行った場合でも、再発率は20年間で約30%とも報告されています。

保険診療ではこの高確率での再発を抑制させるため、術後補助化学療法というホルモン治療や抗がん剤治療が勧められるケースが多いです。しかし、特に抗がん剤治療には副作用もあるため、体力があまり無い高齢の患者様や副作用が心配な患者様には実施できません。

また、術後補助化学療法を実施したとしても約50%の患者様は再発するという報告もあります。したがって、浸潤性小葉がん手術後のあらゆる患者様は、術後補助化学療法を行う場合も行わない場合も全身治療である核酸医薬を実施し、再発する可能性を少しでも低くするための治療を取り入れることが重要と考えます。

保険治療では治療困難な患者様

浸潤性小葉がんに対する核酸医薬は、保険診療ではなく自由診療(保険外診療)であるため、保険診療で治療法がないと言われた患者様でも、状態や目的に応じて検討することが可能です。

がん中央クリニックグループの各クリニックでは患者様1人ひとりに合わせたテーラーメイドのがん治療を提供しています。

また、核酸医薬は目立った副作用が現れません。そのため、通院さえ可能であればどのような方でも治療可能です。

例えば、「体力がないため抗がん剤はできません」などと説明された方でもがん中央クリニックの治療は可能です。通院が困難な方には訪問治療も可能な場合もあります。詳しくは無料相談窓口へお問い合わせ、お電話ください。

浸潤性小葉がんの完治を目指して保険診療と患者様に合った自由診療を組み合わせるのがおすすめ

浸潤性小葉がんは完治(治癒)を目指せる疾患であり、適切に治療を行うことが重要です。

がん中央クリニックでは浸潤性小葉がん患者様の状態や目的に応じて自由診療も組み合わせ、核酸医薬を治療計画の一部としてご提案することも可能です。

がん中央クリニックグループの各クリニックでは核酸医薬をはじめ、患者様1人ひとりに合ったがんの自由診療を提案いたします。浸潤性小葉がんの患者様は、どのような状況の場合でも是非お気軽にご相談ください。