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HER2陽性乳がんについて解説。初期症状や治療法は？完治は可能なのか

主要ながん2026.7.23

HER2陽性乳がんは、乳がん全体の約15〜20％を占めるサブタイプで、がん細胞の表面に「HER2」というタンパク質が過剰につくられているタイプの乳がんです。増殖スピードが速く転移のリスクも高い傾向がありますが、HER2を狙い撃ちにする分子標的薬（抗HER2薬）がよく効くという大きな特徴があります。初期には自覚症状がほとんどなく、乳房のしこり、乳頭の陥没や分泌物、皮膚の変化などをきっかけに見つかることがあります。

本ページでは、HER2陽性乳がんの特徴や原因、症状、診断（マンモグラフィ・生検・HER2検査）、そして治療の選択肢についてわかりやすく解説します。治療を検討されている方やご家族が、いまの状況に合う選択肢を整理し、納得のいく方針を考えるための一助となれば幸いです。

乳がん全体の約15〜20％を占め、HER2というタンパク質が過剰につくられているタイプ
増殖が速い一方、HER2を狙い撃ちにする分子標的薬（抗HER2薬）がよく効く
抗HER2薬の登場で治療成績は大きく向上し、早期では5年生存率90％以上

HER2陽性乳がんとは

乳がんは、がん細胞の性質によっていくつかの「サブタイプ（種類）」に分類されます。その中のひとつが「HER2（ハーツー）陽性乳がん」です。

HER2とは、細胞の表面に存在する「ヒト上皮成長因子受容体2型」というタンパク質であり、細胞の成長や修復を助ける働きをしています。

しかし、何らかの理由でHER2をつくる遺伝子が増幅すると、細胞表面にHER2タンパクが大量につくられる「HER2過剰発現」が起こります。この状態になったがん細胞は、増殖のアクセルが踏みっぱなしの状態になり、通常よりも速いスピードで分裂・増殖を繰り返すようになります。

HER2陽性乳がんは、乳がん全体の約15〜20％を占めるサブタイプです。他のサブタイプと比べて増殖スピードが速く、転移のリスクも高い傾向があるとされています。

ただし、HER2陽性乳がんには大きな特徴があります。それは、「HER2タンパクを狙い撃ちにする薬（抗HER2薬）が非常によく効く」という点です。

また、HER2陽性乳がんはさらに「ホルモン受容体（エストロゲンやプロゲステロンというホルモンの受け口）」が陽性かどうかによっても性質が異なります。このようにサブタイプの特徴を正しく把握することが、それぞれの患者様に合った治療を選ぶうえでとても重要です。

参考：Deciphering HER2 Breast Cancer Disease: Biological and Clinical Implications｜Frontiers in Oncology

HER2陽性乳がんの原因

HER2陽性乳がんの正確な原因は、医学的にもまだ完全には解明されていません。ただ、そのメカニズムについては、少しずつ明らかになってきています。

私たちの細胞には、もともと「HER2」という名前のタンパク質が少量存在しています。このHER2は、細胞が正常に増殖するときのアクセルのような役割を担っています。

ところが何らかの理由でHER2遺伝子が増えすぎると、HER2タンパクが細胞の表面に大量に作られ、アクセルが踏みっぱなしの状態になります。その結果、増殖のブレーキが利かなくなり、がん細胞が生まれると考えられています。

この遺伝子の変化は、生まれつきの体質（遺伝）によるものではなく、多くの場合は生きている間に細胞の中で自然に起こる「後天的な変化」です。特定の生活習慣や行動が直接の原因になるとは言い切れません。

HER2陽性乳がんの診断

「（無）症状」から「確定診断」まで

HER2陽性乳がんは、初期段階では自覚症状がほとんどありません。進行すると、乳房のしこり、乳頭の陥没や分泌物、皮膚がオレンジの皮のようにボコボコする変化などが現れます。良性のしこりも多いため、症状がなくても乳がん検診を受け、気になる変化を感じたらすぐに医療機関を受診することが重要です。

受診すると、医師による「視触診」のほか、X線撮影を行う「マンモグラフィ」や「超音波（エコー）検査」を実施します。これらの画像検査で異常が疑われた場合は、注射針などを用いて細胞や組織を採取する「生検」を行い、がんの有無を確定診断します。

「HER2陽性」と判定されるまでの病理検査の流れ

乳がん診断後、採取した組織を顕微鏡で調べる病理検査によって、HER2陽性かどうかを判定します。

最初に行われる「免疫染色（IHC法）」では、タンパクの染まり具合をスコア0〜3+の4段階で評価します。3+は陽性、0と1+は陰性、2+は「判定保留（グレーゾーン）」です。

判定保留（2+）の場合は、次のステップとして「FISH法」を実施します。これは蛍光色素を用いてHER2遺伝子の数を直接数える検査で、遺伝子の増幅が確認されれば「陽性」と確定し、保険治療による抗HER2薬の治療対象となります。

ステージ（病期）の確定

がんの広がりを客観的に示す「ステージ（病期）」の判定も、診断の重要なステップです。乳がんのステージは、腫瘍の大きさ（T）、リンパ節への転移の有無（N）、他の臓器への遠隔転移の有無（M）の3要素を組み合わせて0期〜Ⅳ期に分類され、これにより具体的な治療方針が検討されます。

このように、HER2陽性乳がんの診断は「画像検査から生検、HER2スコア判定、そしてステージ確定」という一連のプロセスを経て行われます。

HER2陽性乳がんの一般的な治療法

HER2陽性乳がんの治療は、「手術」「放射線療法」「薬物療法」の3つを組み合わせるのが基本です。どの治療をどの順序で行うかは、がんのステージ、腫瘍の大きさ、リンパ節転移の有無、患者様の希望などをもとに医師と相談して決定します。

現在は、手術の前に抗がん剤と抗HER2薬を組み合わせる「術前化学療法」から始めるアプローチが標準的です。事前に腫瘍を縮小させることで、切除範囲を小さくし、乳房を温存できる可能性を高める目的があります。

手術と放射線療法

手術には、がんとその周辺のみを取り除く「乳房温存手術」と、乳房全体を取り除く「乳房全切除術」があります。温存手術を選択した場合は、残った乳房での再発を防ぐために、術後の放射線療法をセットで行うのが標準です。放射線療法は、手術部位や周辺のリンパ節に残ったがん細胞を根絶し、局所再発のリスクを下げる役割を担います。

薬物療法の主役「抗HER2薬」

治療の中心となるのが、がんの弱点を狙い撃ちにする分子標的薬「抗HER2薬」です。手術前後の薬物療法では、がん細胞の増殖を抑える「トラスツズマブ（商品名：ハーセプチン）」を使用することが多いです。

リンパ節転移など再発リスクが高い場合は、異なる仕組みでがんをブロックする「ペルツズマブ」を追加し、複数の角度からがん細胞を攻撃します。また、術前療法の後に手術でがん細胞が残っていた場合は、強力なミサイル型の抗体薬物複合体「トラスツズマブエムタンシン（T-DM1）」を用いて再発リスクを低下させます。

治療成績と生存率

かつては予後不良とされていたHER2陽性乳がんですが、抗HER2薬の登場により治療成績は劇的に向上しました。現在、早期HER2陽性乳がんの5年生存率は90%以上とされています。ただし効果や副作用には個人差があるため、担当医と綿密に相談しながら治療を進めることが重要です。

参考：Outcomes of trastuzumab therapy in HER2-positive early breast cancer patients: extended follow-up of JBCRG-cohort study 01｜PubMed

HER2陽性乳がんにおける保険診療の限界

HER2陽性乳がんの保険診療では、手術・化学療法・放射線療法などを組み合わせて治療を進めます。抗HER2薬の登場によって治療成績は大きく改善しましたが、それでも再発や脳転移のリスクは残るため、標準治療だけでは長期的に病状を安定させるのが難しいケースもあります。

実施できる化学療法の限界

抗HER2薬は高い効果が期待できる一方で、保険診療には2つの限界があります。1つ目は、がん細胞が薬への抵抗性を獲得し、別の経路で再び増殖する「薬剤耐性」です。耐性が生じるメカニズムは未解明な部分も多く、時間が経つと効果が低下するケースがあります。2つ目は「脳転移」です。脳には異物を遮断する「血液脳関門」というバリアがあり抗HER2薬が届きにくいため、進行性患者様の25〜50%の方に脳転移が生じることが大きな課題となっています。

参考：HER2-Positive Breast Cancer—Current Treatment Management and New Therapeutic Methods for Brain Metastasis｜Biomedicines

化学療法に伴う「きつい」副作用

薬物療法では、心身に重い負担を強いる副作用とも向き合わなければなりません。抗がん剤による吐き気、強い倦怠感、脱毛、感染症リスクなどに加え、抗HER2薬特有の心機能低下や下痢なども起こりえます。長期間の治療や強力な薬の組み合わせにより、激しい身体的・精神的苦痛から治療の継続が難しくなったり、生活の質（QOL）が著しく低下したりするリスクがあります。

保険診療ではカバーしきれない再発・進行のリスク

保険診療では確立された標準治療が提供されますが、再発リスクをゼロにはできません。手術後にトラスツズマブを含めた術後補助化学療法を行っても再発のリスクが約15〜30%程度残ります。さらに、標準治療後に増悪・再発した際、保険診療内で選べる有効な手立ては限られてしまうのが実情です。

参考：Management of Early-Stage Human Epidermal Growth Factor Receptor 2–Positive Breast Cancer｜JCO Oncology Practice

HER2陽性乳がんで重要な新しい治療の考え方

これまで記載した通り、HER2陽性乳がんは抗がん剤治療や手術などの標準治療を実施しても、脳転移や再発のリスクが問題となるがんです。

このようなリスクを低くしつつ、がんに対する治療効果をより高める治療法が最近注目されてきています。

分子レベルの異常にアプローチする「核酸医薬（アプタマー・miR-34a mimic）」

近年、がんの発生や進行に関わる分子レベルの異常に直接アプローチする「核酸医薬」が世界的に注目を集め、研究・臨床応用が進んでいます。

当グループでは、がんの根本的な原因に直接作用することが期待される治療選択肢として、「アプタマー」「siRNAなどのRNA干渉技術」「miR-34a mimic」といった核酸医薬を取り入れた治療を提供しております。

「アプタマー核酸医薬」は、がん細胞に特有の異常なタンパク質にピンポイントで結合し、その働きをブロックすることで、がんの増殖抑制や死滅を狙う治療薬です。一方で「miR-34a mimic核酸医薬」は、がん化によって失われてしまった「体が本来持っているがんを抑制する力」を補い、がんの成長を止め、自然な細胞死（アポトーシス）を促す画期的な治療薬です。

がん中央クリニックグループでは、このように分子レベルの異常にアプローチする治療を用い、患者様一人ひとりに合わせた新たな治療の可能性を追求しています。

がん細胞を狙い撃ちする「がん光免疫療法」

がん光免疫療法は、光に反応する薬（光感受性物質）を体に入れ、そこにレーザー光を当ててがん細胞を破壊する治療法です。医学的には光線力学的療法（PDT）の一種で、日本でも1990年代から一部のがんに保険適用されてきました。

乳がんは体表近くにできる腫瘍であるため、光線が届きやすく治療効果が見込めるがんの1つです。

仕組みは大きく二つあります。一つは「狙い撃ち」です。光感受性物質はがん細胞に集まる性質があり、そこへ特定の波長のレーザーを当てると、薬が反応して活性酸素を発生させ、がん細胞を内側から傷つけます。

使うレーザーは手をかざしても熱くない弱い光で、重要なのは熱ではなく薬を反応させる「波長」です。薬が集まっていない正常細胞は、光が当たっても反応しません。

もう一つは「全身への波及」です。壊れたがん細胞から放出される目印（抗原）を免疫細胞が取り込むことで、残ったがんや全身に散った転移巣への攻撃力が高まると期待されます。つまり局所治療と全身治療の両面を狙える点が特徴です。

また手術・抗がん剤・放射線といった標準治療と併用でき、体への負担が比較的少なく週1回の通院で受けられるため、取り残した微小転移や薬剤耐性がんへの相乗効果を狙う選択肢として位置づけられています。

HER2を標的にする「分子標的ワクチン療法」

分子標的ワクチン療法は、がんの増殖・浸潤・転移に関わるタンパク質「HER2」を標的にした自由診療の治療です。

保険診療では、HER2の発現が比較的少ない場合には抗HER2薬が使えないことが多いです。しかし、一部のがん細胞には発現しているため、HER2をブロックすることで少しでもがん細胞の増殖を抑えられる可能性があります。ただし、標準治療ですでに抗HER2薬を使用している場合には効果が見込みづらいことに注意が必要です。

この治療では、HER2の一部をワクチンとして筋肉注射します。狙いは、患者様ご自身の体内でHER2に対する抗体を作らせることです。抗体ができると、HER2が他の受容体と結合できなくなり、増殖・浸潤・転移を促す信号が止まると想定されています。さらに、抗体がくっついたがん細胞を免疫細胞が攻撃する効果も期待されています。

HER2の発現が少ないと説明された方は、こちらもご覧ください。

当グループの自由診療・治療をおすすめする患者様

当グループで実施可能な治療法はほとんどの患者様にお選びいただけます。以下では、どのような患者様に効果が期待できるのかを解説します。ご自身の状況に照らし合わせてご検討ください。

治療方法がない、標準治療では治療困難な患者様へ

HER2陽性乳がんでは、病状や体力、副作用などの理由で、保険診療の標準治療だけでは選択肢が限られることがあります。そうした場合でも、がんに関わる分子レベルの異常に着目する核酸医薬、がん光免疫療法、分子標的ワクチン療法は、標準治療とは異なるアプローチで治療を提供することが可能です。

これらの治療法は目立った副作用が現れにくく、「体力がないため抗がん剤はできません」などと説明された方でも、治療の提案が可能です。

さらに、まだ治療ができる体力があるにもかかわらず選択肢がなくなり、緩和を勧められている方にとっても、新たな治療の選択肢として検討いただけます。

がん中央クリニックグループでは、核酸医薬、がん光免疫療法、分子標的ワクチン療法を含め、様々な治療を組み合わせながら患者様の状態や疾患に応じて、患者様一人ひとりに合わせたテーラーメイドの治療を提案、提供しています。

保険診療（標準治療）との併用で相乗効果が期待

核酸医薬、がん光免疫療法、分子標的ワクチン療法は、化学療法などの薬物療法や放射線療法と併用でき、相乗効果が期待できます。

なぜなら、化学療法はすでに増殖したがん細胞や産生されたたんぱく質に作用するのに対し、核酸医薬はがん細胞やたんぱく質が作られる前の段階に作用するからです。

そして、がん光免疫療法は薬物でがん細胞に目印をつけて破壊する方法だからです。

このように当グループが提供する治療法は、標準治療が攻撃するポイントが異なるため、標準治療と組み合わせることでより高い効果が期待できます。

このように、HER2陽性乳がんの完治を目指すには複数の治療法を組み合わせることが重要です。標準治療（手術前後の抗がん剤治療を含む）を受けている患者様にも、核酸医薬、がん光免疫療法、分子標的ワクチン療法の併用は選択肢となります。

再発を抑制・防止するため―手術前後の患者様

HER2陽性乳がんは、手術を行っても再発しやすい疾患です。手術に加えて術後補助化学療法を行っても約15〜30%程度の患者様が再発するとされています。また、抗がん剤には副作用があるため、体力に不安のある高齢の患者様や副作用が心配な患者様には実施が難しいこともあります。

こうした背景から、手術前後の患者様が核酸医薬（アプタマー・miR-34a mimic）、がん光免疫療法、分子標的ワクチン療法を併用することは、再発リスクを下げる一つの選択肢として検討いただけます。

参考：Management of Early-Stage Human Epidermal Growth Factor Receptor 2–Positive Breast Cancer｜JCO Oncology Practice

治療を継続しやすい副作用

核酸医薬（アプタマー・miR-34a mimic）、がん光免疫療法、分子標的ワクチン療法には目立った副作用が起こりにくいです。特に、化学療法で起きやすい嘔気、食欲不振、倦怠感、脱毛、貧血、命に関わる副作用などはほとんど起こりません。核酸医薬の副作用としては、一時的な微熱、頭痛、アレルギー反応（0.3%以下）などがあります。

その他、がん光免疫療法には、照射部位の赤み、熱感、日光による影響など、分子標的ワクチン療法には、注射部位反応（赤み、腫れ、痛みなど）、疲労感、発熱が見られることがあります。

解熱鎮痛剤など薬物を使う場合もありますが、自然と改善する副作用が大半であり、治療を継続するのに支障をきたしません。

「体力面や仕事面で副作用の不安がある」「標準治療を続けながら副作用をできるかぎり抑えたい」といった方でも受けていただける治療となっております。

HER2陽性乳がんの完治を目指して、保険診療と患者様に合った自由診療を組み合わせる

HER2陽性乳がんは、適切に治療を行えば完治を目指せる疾患です。

発症要因の一つに遺伝子異常があるため、保険診療と核酸医薬（アプタマー・miR-34a mimic）、がん光免疫療法、分子標的ワクチン療法などを組み合わせる集学的治療が有効な選択肢となります。保険診療だけではカバーしきれない場合にも、これらの治療によって腫瘍縮小効果や再発抑制効果が期待できます。

がん中央クリニックグループでは、このような「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」をはじめ、患者様1人ひとりに合ったがん治療をご提案いたします。HER2陽性乳がんの患者様は、どのような状況の場合でも是非お気軽にご相談ください。

大細胞神経内分泌癌（LCNEC）について解説。初期症状や特徴は？ステージ4でも完治は可能なのか

希少がん2026.7.8

大細胞神経内分泌癌（Large Cell Neuroendocrine Carcinoma／LCNEC）は、肺癌全体の約3％を占める希少ながんで、非小細胞肺癌に分類される組織型のひとつです。増殖スピードが速く悪性度が高いという小細胞肺癌に似た特徴があり、平均発症年齢は約65歳、喫煙歴のある男性に多い疾患です。初期には自覚症状が乏しく、進行すると長引く咳、血痰、息切れ、胸の痛み、声のかすれ、体重減少、全身の倦怠感などが現れます。

本ページでは、大細胞神経内分泌癌の特徴や原因、症状、診断（画像検査・病理検査・免疫染色）、そして治療の選択肢についてわかりやすく解説します。治療を検討されている方やご家族が、いまの状況に合う選択肢を整理し、納得のいく方針を考えるための一助となれば幸いです。

肺癌全体の約3％を占める希少ながんで、悪性度が高く再発しやすい
TP53・RB1などの遺伝子異常が高頻度で見られる
手術後も再発リスクが高く、複数の治療を組み合わせることが重要

大細胞神経内分泌癌（LCNEC）とは

大細胞神経内分泌癌は肺癌全体の約3％しかみられない希少腫瘍です。LCNECが発生する臓器は肺が最も多く、約半数を占めています。

LCNECが発生する臓器は肺が最も多く、次いで消化器（膵臓や大腸、小腸などの消化管など）に発生することが多いがんです。

大細胞神経内分泌癌は神経内分泌腫瘍の一種と考えられています。ちなみに、神経内分泌腫瘍は、神経内分泌細胞から発生する腫瘍で、悪性度に応じて、小細胞癌、大細胞神経内分泌癌、非定型カルチノイド、定型カルチノイドに分類されます。この中で、大細胞神経内分泌癌は、小細胞癌に近い性質を持つ悪性度が高く予後不良の神経内分泌腫瘍と考えられています。

肺癌は「非小細胞肺癌」と「小細胞肺癌」の2つに分けられ、大細胞神経内分泌癌は非小細胞肺癌に属します。しかし、増殖スピードが速く悪性度が極めて高いという、小細胞肺癌によく似た特徴があります。

また、平均発症年齢は約65歳で、喫煙歴（タバコ）との強い関連があります。

肺に発生する大細胞神経内分泌癌は、初期段階では自覚症状が乏しいのが一般的です。がんが進行するにつれ、長引く咳、血痰、息切れ、胸の痛み、声のかすれ、体重減少、全身の倦怠感などの症状が現れます。

参考：
･Advances in Molecular Biomarker for Pulmonary Large Cell Neuroendocrine Carcinoma｜PMC
･Management of Large Cell Neuroendocrine Carcinoma｜PMC

大細胞神経内分泌癌（LCNEC）の原因

大細胞神経内分泌癌の発生メカニズムは完全には解明されていませんが、喫煙（タバコ）との関連が非常に強いことが分かっています。患者様の多くは高齢男性で、長年の喫煙量（本数×年数）に比例して発症リスクが高まるのが特徴です。

また、遺伝子異常も発症原因に深く関わっていると考えられています。例えば、細胞のがん化を抑える「TP53」や「RB1」といった遺伝子の異常が高頻度で見られます。さらにこの両方とも同時に遺伝子異常が見られる方は、約40%(10人中4人程度)と報告されています。

また、一部の患者様では「STK11」や「KEAP1」の変異も確認されています。

これらの異常が重なることで、がん細胞が過剰に増え続け、極めて進行の速いがんになると考えられています。

参考：
･Advances in genetic profile and therapeutic strategy of pulmonary large cell neuroendocrine carcinoma｜Frontiers in Medicine
･Prevalence of TP-53/Rb-1 Co-Mutation in Large Cell Neuroendocrine Carcinoma｜Frontiers in Oncology

大細胞神経内分泌癌（LCNEC）の診断

大細胞神経内分泌癌の診断は、画像検査と詳細な病理組織学的検査を組み合わせて行います。

画像検査では、CT検査で肺の末梢（外側）に比較的大きな塊（腫瘤）として発見されることが多く、PET-CT検査や頭部MRI検査を用いて全身への転移状況を調べます。

また、診断の最大の鍵となるのが病理検査です。大細胞神経内分泌癌は「細胞が大きいこと」と「ホルモンを出す性質を持つこと」の2つの条件を病理医が確認する必要があります。

一般的には、口から気管支鏡という細いカメラを挿入して腫瘍の一部を採取して病理検査を行いますが、小さな組織片では特徴を捉えきれないことが多く、手術で切り取った部分を詳しく解析して初めて病名が確定することも珍しくありません。

最終的には、特殊な染料を使って特定のタンパク質の有無を調べる「免疫染色」を行い、神経内分泌の目印（CD56、クロモグラニンA、シナプトフィジンなど）が陽性所見であれば病理診断上、確定診断できます。

参考：Clinical Analysis of 22 Cases of Pulmonary Large Cell Neuroendocrine Cancer｜PMC

大細胞神経内分泌癌（LCNEC）の一般的な治療法

大細胞神経内分泌癌の治療方針は、がんがどれくらい進行しているか（ステージ）や、患者様の体力・体調に合わせて決められます。

この病気は症例数が少なく、「どの治療が本当に効果的か」を確かめるための大規模な研究データがまだ十分にそろっておらず様々な治験も行われている状況です。

そのため実際の治療では、比較的データが蓄積されている非小細胞肺癌や小細胞肺癌の治療実績を参考にしながら、患者様お一人おひとりに合わせて慎重に治療方針を組み立てていきます。

早期の場合（まだ広がっていない場合）

大細胞神経内分泌癌の治療では、手術が最も重要な役割を果たします。ただしこの病気は、他の非小細胞肺癌に比べて、たとえ早期に見つかっても手術後に再発しやすいという特徴があります。

そのため手術だけで終わらせず、術後に抗がん剤治療（術後補助化学療法）を組み合わせることが勧められています。主に使われるのは「プラチナ製剤（シスプラチンなど）+エトポシド」という抗がん剤の組み合わせです。このような術後補助化学療法を行うことで、生存率が約58%→約88%まで改善したという報告もあります。

進行している場合・再発した場合

手術で取りきれないほど進行している場合や、再発してしまった場合には、抗がん剤を中心とした治療が主体になります。最初に選ばれることが多いのは、小細胞肺癌に準じた治療内容（プラチナ製剤+エトポシドなど）ですが、非小細胞肺癌向けの治療法が取り入れられることもあります。また近年では、一部の患者様において免疫チェックポイント阻害薬による効果も期待され始めています。

放射線治療について

放射線治療は、がんがそれ以上広がらないように抑えたり、症状を和らげたりする目的で行われます。がんが1か所にとどまっていても手術が難しいという場合には、抗がん剤治療と組み合わせる「化学放射線療法」が検討されます。

また大細胞神経内分泌癌は脳に転移しやすいという特徴があるため、転移が見つかった際の治療や痛みの緩和は、生活の質を保つうえでとても大切になります。

参考：
･Management of Large Cell Neuroendocrine Carcinoma｜PMC
･Progress of Immune Checkpoint Inhibitors in the Treatment of Advanced Pulmonary Neuroendocrine Tumors｜PMC

大細胞神経内分泌癌（LCNEC）における保険診療の限界

大細胞神経内分泌癌の保険診療では、手術・化学療法・放射線療法などを組み合わせて治療を進めます。

ただしこの病気は悪性度が非常に高く、早期再発しやすいという特徴があるため、標準治療だけでは長期的に病状を安定させるのが難しいケースも少なくありません。

実施できる化学療法の限界

大細胞神経内分泌癌は、最初の抗がん剤治療である程度の効果が見込まれますが、小細胞肺癌と同じように早期に薬が効かなくなり、再び進行するリスクが高いがんです。再発後の二次治療において、有効性が証明されたお薬の選択肢が限られている点は大きな課題となっています。

参考：Differential response in patients with large cell neuroendocrine carcinoma of the lung to initial therapy: A case series｜PMC

化学療法に伴う「きつい」副作用

治療に用いられるプラチナ製剤などは、吐き気、嘔吐、食欲不振、全身の倦怠感に加え、骨髄抑制（白血球や血小板の減少）による感染症リスクを伴う場合があります。特に高齢者や合併症を持つ患者様の場合、副作用により治療を続けることが難しくなるとともに、普段の生活を楽しく送れなくなる可能性があるため注意が必要です。

保険診療ではカバーしきれない再発・進行のリスク

大細胞神経内分泌癌は、手術で完全に切除できたと思われる場合であっても、短期間で別の臓器へ転移（遠隔転移）しやすい傾向があります。手術後に術後補助化学療法を行わない場合には10人に4人が、行えたとしても10人に1割程度は再発してしまうと報告されています。

参考：Management of Large Cell Neuroendocrine Carcinoma｜PMC

大細胞神経内分泌癌で重要な新しい治療の考え方

大細胞神経内分泌癌では、現時点で最も重要なのは、「遺伝子異常の有無を調べること」と「免疫療法の適応を評価すること」です。

特にTP53変異やRB1変異は比較的高頻度とされ、標的治療の候補となりえます。また、免疫チェックポイント阻害薬が有効となる可能性もあります。これらの治療を組み合わせることで、治療効果を高めることが期待できます。

分子レベルの異常にアプローチする「核酸医薬（アプタマー・siRNA ・miR-34a mimic）」

近年、がんの発症や進行に関わる分子レベルの異常に着目した核酸医薬が注目され、研究・臨床応用が進んでいます。当院では、根本的な原因に直接作用することが期待される「アプタマー」「RNA干渉を利用した核酸医薬（siRNA など）」「miR-34a mimic」といった核酸医薬を、新たな治療の選択肢として提供しています。

アプタマー核酸医薬は、がんに特有に発現している異常なタンパク質に結合し、その働きを抑えてがん細胞の増殖を抑制したり死滅させたりする治療薬です。一方、miR-34a mimic 核酸医薬は、がん化によって失われた体に本来備わる「がんを抑える力」を取り戻す治療薬で、がんの成長や増殖を止め、自然ながん細胞の死滅を促します。

がん中央クリニックグループでは、こうした分子レベルにアプローチする治療を提供しています。

欧米では、がんの部位ではなく遺伝子やタンパク質の異常に注目して治療法を決定する研究や臨床試験が行われています。日本では一部の遺伝子レベルの治療が保険適用となっているものの、国際的にはやや遅れをとっている状況です。がん中央クリニックグループでは、いち早く遺伝子レベルの異常に焦点をあてた診察・治療を導入しています。

「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」治療をオススメする患者様

「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」は、大細胞神経内分泌癌のほとんどの患者様にお選びいただける治療法です。

以下では、どのような患者様に効果が期待できるのかを解説します。ご自身の状況に照らし合わせてご検討ください。

治療方法がない、標準治療では治療困難な患者様へ

大細胞神経内分泌癌では、病状や体力、副作用などの理由で、保険診療の標準治療だけでは選択肢が限られることがあります。そうした場合でも、がんに関わる分子レベルの異常に着目する核酸医薬は、標準治療とは異なるアプローチで治療を提供することが可能です。

核酸医薬（アプタマー・miR-34a mimic）は目立った副作用が現れにくく、「体力がないため抗がん剤はできません」などと説明された方でも、治療の提案が可能です。

がん中央クリニックグループでは、核酸医薬を含め、様々な治療を組み合わせながら患者様の状態や疾患に応じて、患者様一人ひとりに合わせたテーラーメイドによる治療を提案、提供しています。

保険診療（標準治療）との併用で相乗効果が期待

核酸医薬（アプタマー・miR-34a mimic）は、化学療法などの薬物療法や放射線療法と併用でき、相乗効果が期待できます。

なぜなら、化学療法はすでに増殖したがん細胞や産生されたたんぱく質に作用するのに対し、核酸医薬はがん細胞やたんぱく質が作られる前の段階に作用するからです。両者は攻撃するポイントが異なるため、組み合わせることでより高い効果が期待できます。

大細胞神経内分泌癌は肺癌の中でも悪性度が高いため、完治を目指すには複数の治療法を組み合わせることが重要です。標準治療（手術前後の抗がん剤治療を含む）を受けている患者様にも、核酸医薬の併用は選択肢となります。

再発を抑制、防止するため。手術前後のすべての患者様

大細胞神経内分泌癌は、手術を行っても再発しやすい疾患です。手術のみでは5年以内に約4割の患者様が再発するとされ、再発予防のために術後補助化学療法（抗がん剤治療）が勧められるケースがあります。

しかし、術後補助化学療法を実施しても再発する患者様は一定数おられます。また、抗がん剤には副作用があるため、体力に不安のある高齢の患者様や副作用が心配な患者様には実施が難しいこともあります。

こうした背景から、手術前後の患者様が核酸医薬（アプタマー・miR-34a mimic）を併用することは、再発リスクを下げる一つの選択肢となります。

治療継続可能な副作用

核酸医薬（アプタマー・miR-34a mimic）には目立った副作用が少ないことも特徴です。

特に、化学療法で起きやすい嘔気、食欲不振、倦怠感、脱毛、貧血、命に関わる副作用などはほとんど起こりません。副作用としては、一時的な微熱、頭痛、アレルギー反応などがあります。解熱鎮痛剤など薬物を使う場合もありますが、自然と改善する副作用が大半であり、治療を継続するのに支障をきたしません。

大細胞神経内分泌癌の完治を目指して保険診療と患者様に合った自由診療を組み合わせるのがおすすめ

大細胞神経内分泌癌は、適切に治療を行えば完治を目指せる疾患です。

発症要因の一つに遺伝子異常があるため、保険診療と核酸医薬（アプタマー・miR-34a mimic）、免疫チェックポイント阻害薬などを組み合わせる集学的治療が有効な選択肢となります。保険診療だけではカバーしきれない場合にも、これらの治療によって腫瘍縮小効果や再発抑制効果が期待できます。

がん中央クリニックグループでは、「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」をはじめ、患者様1人ひとりに合ったがんの自由診療を提案いたします。大細胞神経内分泌癌の患者様は、どのような状況の場合でも是非お気軽にご相談ください。

トリプルネガティブ乳がん（TNBC）について解説。初期症状や新しい治療法は？完治は可能なのか

主要ながん2026.6.2

トリプルネガティブ乳がん（Triple Negative Breast Cancer／TNBC）は、乳がん全体の約10〜15％を占めるサブタイプで、エストロゲン受容体・プロゲステロン受容体・HER2のすべてが陰性の乳がんです。この3つが治療の標的にならないため、ホルモン療法やHER2標的薬が効きにくく、抗がん剤（化学療法）が治療の中心となります。

比較的増殖が速く、若い年代でも発症がみられる一方、抗がん剤の効きは比較的良いという特徴もあります。乳房のしこりや形の変化、皮膚のくぼみ、乳頭からの分泌物などをきっかけに見つかることがあります。

本ページでは、トリプルネガティブ乳がんの特徴や原因、症状、診断（マンモグラフィ・エコー・針生検）、そして治療の選択肢についてわかりやすく解説します。治療を検討されている方やご家族が、いまの状況に合う選択肢を整理し、納得のいく方針を考えるための一助となれば幸いです。

乳がん全体の約10〜15%を占め、増殖が速く進行しやすいタイプ
エストロゲン受容体・プロゲステロン受容体・HER2のすべてが陰性で、ホルモン療法やHER2標的薬が効きにくい
抗がん剤は比較的よく効くが、再発率が高いため治療選択が重要

トリプルネガティブ乳がん（TNBC）とは

トリプルネガティブ乳がん（Triple Negative Breast Cancer／TNBC）は、乳がんの一種で、女性に多くみられるがんです。乳がん全体の約10〜15％を占めます。

乳がんにはホルモン受容体と呼ばれる「エストロゲン受容体」「プロゲステロン受容体」や、「HER2」という治療の目印になるタンパク質を認める場合があります。

しかし、トリプルネガティブ乳がんはこの3つの標的すべてがほとんど発現していない乳がんです。乳がんには以上のように様々な種類があり、これらをサブタイプと呼びます。

トリプルネガティブ乳がんは、比較的増えるスピードが速く、進行しやすい特徴があるため、予後不良のサブタイプとも言われます。そのため、発見された時にしこりが大きくなっていたり、リンパ節に広がっていたりすることもあります。

初期症状としては、局所の増大による乳房のしこりや形の変化、皮膚のくぼみが見られます。また乳管などに浸潤すると乳頭からの分泌物などが見られ、進行すると体重減少や強いだるさといった全身症状が現れることもある病気です。

参考：Triple negative breast cancer: Pitfalls and progress｜National Library of Medicine

トリプルネガティブ乳がん（TNBC）の原因

トリプルネガティブ乳がんは、数多くの要因により発症していると言われています。

例えば、遺伝的な要因と関連が深いBRCA1・BRCA2遺伝子の異常や、若い年齢での発症、家族に乳がんの人がいることなどが乳がん発症のリスクとして知られています。

また、細胞の増殖をコントロールする遺伝子（TP53、PIK3CA、BRAFなど）に異常が起こることで、細胞が増え続け、乳がんを発症すると考えられています。特にTP53は、DNAに損傷が起きた際に細胞の修復を促したり、修復できない異常な細胞をアポトーシス（自然死）に導いたりする、がん抑制遺伝子です。

生存率を高めるためにはこのような遺伝子異常を考慮しながら治療を行うことが重要です。特に若年性乳がんの場合は医師に相談することが大切です。

参考：
･BRCA Gene Changes: Cancer Risk and Genetic Testing｜National Cancer Institute
･Molecular-Genetic Portrait of Breast Cancer with Triple Negative Phenotype｜National Library of Medicine

トリプルネガティブ乳がん（TNBC）の診断

トリプルネガティブ乳がんは、いくつかの検査を組み合わせて医師が診断します。まず、マンモグラフィや乳腺エコー検査（超音波検査）でしこりの有無を調べます。必要に応じてMRI検査を行うこともあります。

その後、しこりの一部を採取する「針生検」を行い、顕微鏡でがんかどうかを確認します。さらに、ホルモン受容体やHER2抗体の検査を実施し、トリプルネガティブ乳がんだと診断します。また、CT検査やPET-CT検査などで、リンパ節や他の臓器にがんが転移していないかどうかも確認します。

トリプルネガティブ乳がん（TNBC）の一般的な治療法

トリプルネガティブ乳がんの治療は、がんの大きさや広がり、体の状態によって決まります。主な治療は、手術、抗がん剤（化学療法）、放射線治療、免疫療法などの集学的治療です。

早期の場合（まだ広がっていない場合）

がんが乳房の中にとどまっている場合は、手術でしこりを取り除く治療を行います。再発を防ぐ目的で手術の前後に抗がん剤治療を行うことも多いです。

トリプルネガティブ乳がんは、抗がん剤が比較的よく効くと言われており、治療によってしこりが小さくなりやすいと報告されています。

進行している場合・再発した場合

乳房以外の臓器に広がっている場合は、抗がん剤や免疫療法が中心になります。

ただし、保険診療ではホルモン療法やHER2を標的とした分子標的薬などの治療が選択されることは少ないため、他の乳がんとは異なる抗がん剤などを用いた化学療法を行います。

放射線治療について

放射線治療は、手術後の再発を防いだり、症状をやわらげるために行われることが多い治療法です。

トリプルネガティブ乳がん（TNBC）における保険診療の限界

現在の保険診療では、手術、抗がん剤、免疫療法、放射線治療が行われますが、トリプルネガティブ乳がんは再発のリスクが比較的高いタイプとされています。

実施できる化学療法の限界

トリプルネガティブ乳がんは抗がん剤が効きやすい一方で、再発した場合には治療が難しくなることがあります。

治療には、アントラサイクリン系やタキサン系、プラチナ製剤（カルボプラチンなど）といった抗がん剤が用いられます。

ただし、このような抗がん剤を使用する際には、効果と副作用のバランスを考えながら、無理のない範囲で続けていけるように探していくことが大切です。

化学療法に伴う副作用

化学療法では、吐き気、だるさ、脱毛、感染しやすくなる（白血球の低下）などの副作用が見られます。

副作用が強く出てしまうと、日常生活が普段通りに送れずに辛い日々を過ごすことになります。

特に高齢者や様々な合併症を持つ患者様はこの副作用が現れやすく注意が必要です。

保険診療ではカバーしきれない再発・進行のリスク

トリプルネガティブ乳がんは、手術後3〜5年以内に再発することが比較的多く、全体の約半数の患者様で再発がみられると報告されています。

この再発を抑えるために、手術前後で抗がん剤治療を行う場合があります。

ただ、この術前に抗がん剤治療を実施した場合、抗がん剤の効果が非常に高い患者様でも再発率は10%までしか下がりません。このような患者様は、抗がん剤によって病理学的完全奏効（pCR）が得られた、つまりは完全に腫瘍が消え去った患者様です。

一方で、抗がん剤の効果が乏しい場合には、50%以上もの患者様が再発してしまいます。

このように手術を行い、抗がん剤治療を組み合わせても早い時期に再発する傾向があるため、治療後も定期的な検査と体調の変化に注意することが重要です。

参考：
･Effects of adjuvant chemotherapy on recurrence rate in T1abN0M0 triple-negative breast cancer: A meta-analysis｜National Library of Medicine
･Triple-negative breast cancer survival outcomes: prognostic model validated with SEER database｜National Library of Medicine
･Clinico-pathological factors predicting pathological response in early triple-negative breast cancer｜npj Breast Cancer

トリプルネガティブ乳がんの治療の考え方

トリプルネガティブ乳がんでは、現時点で最も重要なのは、「遺伝子異常の有無を調べること」と「免疫療法の適応を評価すること」です。特にTP53、PIK3CA、BRAF遺伝子変異はトリプルネガティブ乳がんで比較的高頻度とされ、標的治療の候補となりえます。

また、トリプルネガティブ乳がんではPD-L1高発現例が40～50%程度もあることが報告されており、免疫チェックポイント阻害薬が有効となる可能性があります。ただし、すべての症例で有効とは限らず、遺伝子異常、全身状態、腫瘍量などを総合して判断する必要があります。

がん中央クリニックでは、PD-L1に対して外側からの無力化と内側からのmRNA分解を同時に行う「ハイブリッド免疫療法」も提供しています。

参考：Programmed Death Ligand-1 Testing in Triple-Negative Breast Cancer: National Practice and Interlaboratory Variation in the Netherlands｜Laboratory Investigation

がんの性質に合わせてアプローチする「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」

近年、発症や進行に関わる分子レベルの異常に着目した核酸医薬が注目され、研究・臨床応用が進んでいます。

その中でも特に当院では、根本的な原因に直接作用することが期待される「アプタマー」「RNA干渉を利用した核酸医薬（siRNA など）」「miR-34a mimic」といった核酸医薬を、新たな治療の選択肢として提供しています。

アプタマー核酸医薬は、がんに特有に発現している異常なタンパク質に結合することで、その働きを抑えてがん細胞の増殖を抑制したり死滅させたりする次世代の治療薬です。

miR-34a mimic 核酸医薬は、がんになって失われた体に本来備わる「がんを抑える力」を取り戻す新しい治療薬であり、がんの成長や増殖を止め、自然ながん細胞の死滅を促します。

以上のような遺伝子レベルでの最新の治療薬をがん中央クリニックグループのクリニックでは実施できます。

欧米では、がんの部位ではなくどのような遺伝子やタンパク質異常があるか、ということに注目して治療法を決定する研究や臨床試験が行われています。日本では一部の遺伝子レベルの治療が保険でも行われていますが、国際的には遺伝子レベルの治療において遅れを取っています。

がん中央クリニックグループのクリニックではいち早く遺伝子レベルの異常に焦点をあてた診察・治療を導入しています。

「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」治療を推奨する患者様

「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」はトリプルネガティブ乳がんのほとんどの患者様に推奨できる治療法です。

どのような患者様に効果が期待できるのかを以下に具体的に解説します。ぜひご自身のパターンに合わせてご検討ください。

治療方法がない、標準治療では治療困難な患者様へ

トリプルネガティブ乳がんでは、病状や体力、副作用などの理由で、保険診療の標準治療だけでは選択肢が限られることがあります。そうした場合でも、がんに関わる分子レベルの異常に着目する核酸医薬は、標準治療とは異なるアプローチで治療を提供することが可能です。

がん中央クリニックグループでは、核酸医薬を含め、様々な治療を組み合わせながら患者様の状態や疾患に応じて、患者様一人ひとりに合わせたテーラーメイドの核酸医薬による治療を提案、提供しています。

保険診療（標準治療）との併用で相乗効果が期待

「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」は、トリプルネガティブ乳がんへの化学療法などの薬物療法や放射線療法と併用でき、治療効果として相乗効果が期待できます。

なぜなら、化学療法は産生されたトリプルネガティブ乳がんの細胞やたんぱく質に作用しますが、「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」は、がん細胞やたんぱく質が産生される前段階に作用するため、トリプルネガティブ乳がんの細胞に対して作用するポイントが異なるからです。

そのため、「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」は、抗がん剤治療などの薬物治療や放射線療法といった標準治療を行っている患者様におすすめできる治療法です。トリプルネガティブ乳がんの症例では、手術前や手術後も抗がん剤治療を行う場合がありますが、そのような患者様にもおすすめできます。

がんは放置していると大きくなっていくため、トリプルネガティブ乳がんでは様々な治療法を組み合わせてがんを小さくすることが重要です。標準治療に加えて「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」を併用することで、異なる治療手段からトリプルネガティブ乳がんの縮小を目指せます。

トリプルネガティブ乳がんは乳がんの中でも悪性度が極めて高いと言われています。そのため、完治を目指すためには様々な治療法を組み合わせて治療を行うことが重要です。

再発を抑制、防止するため。手術前後のすべての患者様

トリプルネガティブ乳がんが発見され手術を行った場合、手術後3〜5年以内に再発することが比較的多く、全体の約半数の患者様で再発がみられると報告されています。

保険診療ではこの高確率での再発予防目的に、術前化学療法や術後補助化学療法という抗がん剤治療が勧められるケースがあります。しかし、抗がん剤治療には副作用もあるため、体力があまり無い高齢の患者様や副作用が心配な患者様には実施できません。

したがって、トリプルネガティブ乳がん手術前後のあらゆる患者様は「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」を併用し、再発する可能性を少しでも低くすることが重要と言えます。

治療継続可能な副作用

「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」には目立った副作用が起こりにくいです。特に、化学療法で起きやすい嘔気、食欲不振、倦怠感、脱毛、貧血、命に関わる副作用などはほとんど起こりません。副作用としては、一時的な微熱、頭痛、アレルギー反応（0.3%以下）などがあります。解熱鎮痛剤など薬物を使う場合もありますが、自然と改善する副作用が大半であり、治療を継続するのに支障をきたしません。

トリプルネガティブ乳がんの完治を目指して保険診療と患者様に合った自由診療を組み合わせるのがおすすめ

トリプルネガティブ乳がんは完治（治癒）を目指せる疾患であり、適切に治療を行うことが重要です。

トリプルネガティブ乳がんの発症要因の1つとして遺伝子異常があるため、保険診療と「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」を組み合わせることがおすすめです。保険診療ではカバーできない場合には、「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」を行うことで腫瘍縮小効果や再発抑制効果などが期待できます。

がん中央クリニックグループのクリニックではこのような「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」をはじめ、患者様1人ひとりに合ったがんの自由診療を提案いたします。トリプルネガティブ乳がんの患者様は、どのような状況の場合でも是非お気軽にご相談ください。

小細胞肺癌について解説。初期症状やステージ4の治療法、完治は可能なのか

主要ながん2026.5.28

小細胞肺癌（small cell lung cancer／SCLC）は、肺がんの中でも増殖スピードが特に速く、肺癌全体の約10〜15％を占めるタイプです。

喫煙との関連が非常に強く、60歳以上の喫煙者に多い疾患です。早期にはほとんど症状が出ませんが、進行すると長引く咳、血痰、胸の痛み、息切れ、声のかすれ、体重減少などをきっかけに見つかることがあります。

抗がん剤や放射線が効きやすい一方で再発しやすいという特徴があり、治療方針の選択が重要になります。

本ページでは、小細胞肺癌の特徴や原因、症状、診断（画像検査・病理検査）、そして治療の選択肢についてわかりやすく解説します。治療を検討されている方やご家族が、いまの状況に合う選択肢を整理し、納得のいく方針を考えるための一助となれば幸いです。

増殖スピードが非常に速く、診断時には他臓器へ転移していることが多い
抗がん剤や放射線が効きやすいが、再発しやすいのが治療上の課題
喫煙との関連が極めて強く、患者さんの約95%が喫煙歴を持つ

小細胞肺癌とは

小細胞肺癌（small cell lung cancer／SCLC）は、肺にできるがんの一種で、肺癌全体の約10〜15％を占めるタイプの肺がんです。増殖スピードが非常に速く、発見時にはすでに他の臓器へ転移していることも多いです。好発年齢は60歳以上であり喫煙者に多い傾向があります。

一方で、抗がん剤などの薬物が効きやすいという特徴もあります。ただし、治療によって一時的には腫瘍が縮小するものの、再度増殖する力が強いです。そのため、がん細胞が残存していると短期間で再燃する恐れがあるため、慎重な経過観察が必要です。

小細胞肺癌は、初期の段階ではほとんど症状がありません。がんが進行すると、長引く咳、血痰（血の混じった痰）、胸水による呼吸困難、胸の痛み、声のかすれ、体重減少、全身倦怠感などの症状が出現します。

参考：肺癌診療ガイドライン 2025年版｜日本肺癌学会

小細胞肺癌の原因

小細胞肺癌の発生メカニズムは完全には解明されていませんが、 喫煙（タバコ）との関連が非常に強いことが、多くの研究で示されています。

実際、小細胞肺癌の患者さんの約95％以上が現在または過去に喫煙歴を有すると報告されており、肺癌の中でも特に喫煙との関連が強いタイプです。また、喫煙量（本数や年数）が多いほど発症リスクが高くなることも明らかになっています。

遺伝子レベルでは、細胞の増殖を抑える働きをもつTP53遺伝子やRB1遺伝子、MYC遺伝子、PTEN遺伝子の異常が確認されています。これらの遺伝子が正常に機能しなくなることで、細胞の増殖制御が失われ、がんが急速に進行すると考えられています。

参考：
･Small Cell Lung Cancer: A Review｜JAMA
･P53 and Rb Aberrations in Small Cell Lung Cancer (SCLC): From Molecular Mechanisms to Therapeutic Modulation｜Int. J. Mol. Sci.

小細胞肺癌の診断

小細胞肺癌は、画像検査と病理検査を主に用いて診断します。

画像検査では、まず胸部レントゲン検査やCT検査で腫瘍の大きさや広がりを把握します。小細胞肺癌は発見時にすでに転移を来していることが多く、初診時点での遠隔転移の頻度は約60%以上に上ります。

こうした背景から、PET-CT検査や頭部MRI検査を用いた全身評価が欠かせません。転移の有無を初期段階できちんと確認しておくことが、その後の治療方針に直結します。

病理検査では、気管支鏡などを介して組織を採取し、顕微鏡で観察します。小細胞肺癌は腫瘍細胞が小さく形態的な特徴がはっきりしている組織型です。さらに免疫染色を組み合わせることで、他の肺がんや類似した疾患との鑑別精度を高めることができます。

遺伝子検査については、肺腺がんで行われるEGFRやMETといった遺伝子変異の検索は、現時点では小細胞肺癌の標準診療には含まれていません。ただし、PD-L1発現などの解析が研究目的で行われるケースはあります。

参考：Specific organ metastases and survival in small cell lung cancer｜Oncology Letters

小細胞肺癌の一般的な治療法

小細胞肺癌の治療方針は、がんの病期（ステージ）と患者さんの全身状態を踏まえ、医師と患者さんが相談しながら決めていきます。

判断の出発点になるのが、がんが「胸の中に留まっているか（限局型）」「体の広い範囲に及んでいるか（進展型）」という分類です。

限局型であれば放射線で局所を集中的に狙えますが、進展型では全身に薬を届ける薬物療法が主体になります。この違いによって治療の組み立て方が大きく変わります。

小細胞肺癌は抗がん剤や放射線がよく効くという特徴がある一方、その効果が長続きしにくく再発しやすいことが、治療上の大きな課題です。

限局型の場合

胸の中にとどまっている限局型には、抗がん剤と放射線を同時に行う「化学放射線療法」が標準的な治療です。

具体的には、シスプラチンやカルボプラチンといったプラチナ製剤にエトポシドを組み合わせたレジメンが広く使われており、限局型に対する奏効率は70〜90%と高い水準にあります。

リンパ節転移のないⅠ期などの早期に発見された場合は原発を切除する手術が推奨されますが、小細胞肺癌は進行が速く診断時にはすでに広がっていることが多いため、手術の適応になる症例はごく一部にとどまります。

手術を実施したとしても、そこで治療は完結しません。目に見えない微小な転移が体内に残っている可能性が高いため、どの患者さんにも術後に抗がん剤治療（プラチナ製剤＋エトポシド）を行うことが推奨されています。

しかし、小細胞肺癌の本質的な問題として、手術や抗がん剤治療をした治療後2年以内に約90%の患者が再発するという現実があります。再発した場合はほぼ全例で血液を介した全身への転移であり、局所にとどまらないのが特徴です。そのため手術後も定期的な検査による経過観察が非常に重要です。

参考：A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Phase 3 Study of Rovalpituzumab Tesirine as Maintenance Therapy Following First-Line Platinum-Based Chemotherapy in Subjects with Extensive Stage Small Cell Lung Cancer (MERU)｜ClinicalTrials.gov

進展型・再発の場合

肺の外に広がっている進展型や再発後は、薬物療法が治療の中心になります。

プラチナ製剤＋エトポシドに加え、近年は免疫チェックポイント阻害薬（免疫療法）を併用するのが標準的な治療となっています。

進展型に対する初回化学療法の奏効率は60〜65%と決して低くはありませんが、20年以上にわたって大きな予後改善が得られていないのが現状です。多くの症例で治療への反応は一時的にとどまり、再発後は薬が効きにくくなるという課題が残っています。

参考：
Lung Cancer Recurrence: What to Look For | Lung Cancer
First-Line Atezolizumab plus Chemotherapy in Extensive-Stage Small-Cell Lung Cancer

放射線治療の役割

放射線治療は小細胞肺癌の治療全体を通じて重要な役割を果たしています。限局型では化学療法と組み合わせて根治を目指します。

脳転移を来しやすいという特性から、予防目的での全脳照射が選択されることもあります。さらに骨転移による痛みなどの症状を和らげ、生活の質（QOL）を保つための緩和的照射としても広く活用されています。

小細胞肺癌における保険診療の限界

小細胞肺癌に対する保険診療では、化学療法、免疫療法、放射線療法などが行われます。

小細胞肺癌は、抗がん剤や放射線が効きやすい一方で再発しやすいことが特徴です。そのため、標準的な治療だけでは、安定した状態を維持することが難しい場合もあります。

実施できる化学療法の限界

小細胞肺癌では、初回治療として行われるプラチナ製剤＋エトポシドなどの化学療法に対し、腫瘍が縮小する割合は約60〜70％と比較的高いことが報告されています。しかしその一方で、多くの症例で数か月程度で再発し、再発後は抗がん剤が効きにくくなる（耐性）ことが大きな問題です。

参考：First-Line Atezolizumab plus Chemotherapy in Extensive-Stage Small-Cell Lung Cancer

化学療法に伴う「きつい」副作用

小細胞肺癌の薬物療法では、副作用がみられることがあります。プラチナ製剤を含む抗がん剤では、食欲不振、吐き気・嘔吐、倦怠感などといった症状のほか、白血球減少による感染リスクの上昇などが現れやすいため注意が必要です。また、病院への頻回な通院負担もあります。

また、免疫療法では、間質性肺炎や大腸炎、甲状腺機能異常などの副作用が出ることがあります。そのため、特に高齢の方や持病がある場合は、副作用の影響を考慮し、治療効果と生活の質のバランスを見ながら進めることが非常に重要です。

保険診療ではカバーしきれない再発・進行のリスク

小細胞肺癌は、初期治療に良好に反応した場合でも再発しやすいがんです。

限局型小細胞肺癌に対して、手術や抗がん剤治療をしても治療後2年以内に約90%の患者が再発すると報告されています。そのため治療後も定期的な画像検査（CT検査やMRI検査など）による評価と経過観察を慎重に行うことが重要です。

小細胞肺癌で重要な治療の考え方

小細胞肺癌では、治療方針を決定するのに重要なことの1つが、「遺伝子異常の有無を調べること」と「免疫療法の適応を評価すること」です。特にTP53遺伝子やRB1遺伝子、MYC遺伝子、PTEN遺伝子の異常は小細胞肺癌で比較的高頻度とされ、標的治療の候補となりえます。

また、小細胞肺癌ではPD-L1高発現例が見られることが報告されており、免疫チェックポイント阻害薬が有効となる可能性があります。ただし、すべての症例で有効とは限らず、遺伝子異常、全身状態、腫瘍量などを総合して判断する必要があります。

がん中央クリニックでは、このPD-L1に対して外側からの無力化と内側からのmRNA分解を同時に行う「ハイブリッド免疫療法」も提供しています。

参考：Small cell lung cancer: a slightly less orphan disease after immunotherapy｜Annals of Oncology

がんの性質に合わせてアプローチする「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」

近年、発症や進行に関わる分子レベルの異常に着目した核酸医薬が注目され、研究・臨床応用が進んでいます。

以上のような遺伝子レベルでの治療薬をがん中央クリニックグループのクリニックでは実施できます。

がん中央クリニックグループのクリニックではいち早く遺伝子レベルの異常に焦点をあてた診察・治療を導入しています。

「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」治療を推奨する患者様

「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」は小細胞肺癌のほとんどの患者様におすすめできる治療法です。

どのような患者様に効果が期待できるのかを以下に具体的に解説します。ぜひご自身のパターンに合わせてご検討ください。

治療方法がない、標準治療では治療困難な患者様へ

小細胞肺癌では、病状や体力、副作用などの理由で、保険診療の標準治療だけでは選択肢が限られることがあります。そうした場合でも、がんに関わる分子レベルの異常に着目する核酸医薬は、標準治療とは異なるアプローチで治療を提供することが可能です。

保険診療（標準治療）との併用で相乗効果が期待

核酸医薬（アプタマー・miR-34a mimic）は、小細胞肺癌への化学療法などの薬物療法や放射線療法と併用でき、治療効果として相乗効果が期待できます。

なぜなら、化学療法は産生された小細胞肺癌の細胞やたんぱく質に作用しますが、核酸医薬（アプタマー・miR-34a mimic）は、がん細胞やたんぱく質が産生される前段階に作用するため、小細胞肺癌の細胞に対して作用するポイントが異なるからです。

そのため、核酸医薬（アプタマー・miR-34a mimic）は、抗がん剤治療などの薬物治療や放射線療法といった標準治療を行っている患者様におすすめできる治療法です。小細胞肺癌の症例では、手術前や手術後も抗がん剤治療を行う場合がありますが、そのような患者様にもおすすめできます。

がんは放置していると大きくなっていくため、小細胞肺癌では様々な治療法を組み合わせてがんを小さくすることが重要です。標準治療に加えて「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」を併用することで、異なる治療手段から小細胞肺癌の縮小が期待できます。

小細胞肺癌は肺がんの中でも再発頻度が高いと言われています。そのため、完治を目指すためには様々な治療法を組み合わせて治療を行い生存率を高めることが重要です。

再発を抑制、防止するため。手術前後のすべての患者様

小細胞肺癌が発見され手術を行った場合も術後の再発率が高いと報告されています。

保険診療ではこの高確率での再発予防目的に、術後補助化学療法という抗がん剤治療が勧められるケースがあります。しかし、抗がん剤治療には副作用もあるため、体力があまり無い高齢の患者様や副作用が心配な患者様には実施できません。

したがって、小細胞肺癌手術前後のあらゆる患者様は「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」を併用し、再発する可能性を少しでも低くすることが重要と言えます。

治療継続可能な副作用

小細胞肺癌の完治を目指して保険診療と患者様に合った自由診療を組み合わせるのがおすすめ

小細胞肺癌は予後不良のがんと言われますが、完治（治癒）を目指せる疾患であり、適切に治療を行うことが重要です。

小細胞肺癌の発症要因の1つとして遺伝子異常があるため、保険診療と核酸医薬を組み合わせることがおすすめです。保険診療ではカバーできない場合には、当グループの核酸医薬による治療を行うことで腫瘍縮小効果や再発抑制効果などが期待できます。

がん中央クリニックグループのクリニックではこのような「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」をはじめ、患者様1人ひとりに合ったがんの自由診療を提案いたします。小細胞肺癌の患者様は、どのような状況の場合でも是非お気軽にご相談ください。

肺扁平上皮癌について解説。治療方法や初期症状は？完治は可能なのか

主要ながん2026.4.21

肺扁平上皮癌（はいへんぺいじょうひがん / lung squamous cell carcinoma）は、非小細胞肺がんに分類される代表的な組織型のひとつで、肺腺がんに次いで頻度が高く、非小細胞肺がん全体の約25〜30％を占めるとされています。喫煙との関連が特に強く、喫煙歴のある男性に多い疾患です。

肺の中心部（気管支付近）に発生しやすいため、初期から咳や血痰がみられることがあるほか、進行すると胸痛、息切れ、体重減少などが出現します。本ページでは、肺扁平上皮癌の特徴や原因、症状、診断（画像検査・病理検査・免疫染色）、そして治療の選択肢についてわかりやすく解説します。

治療を検討されている方やご家族が、いまの状況に合う選択肢を整理し、納得のいく方針を考えるための一助となれば幸いです。

非小細胞肺がんの中で2番目に多い組織型で、喫煙との関連が強い
気管支鏡検査や画像検査で腫瘤を確認し、病理検査、免疫染色で確定
PD-L1阻害薬などが有効なケースが多く、治療選択の鍵となる

肺扁平上皮癌とは

出典：肺がんの種類と分類|４つのタイプとその特徴｜オンコロ

肺扁平上皮癌は、肺にできる悪性腫瘍（肺がん）のうち、非小細胞肺がんに分類される代表的な組織型の一つです。肺原発悪性腫瘍全体の約30％程度を占め、一般的な肺腺がんと並んで比較的頻度の高い肺がんです。特に喫煙歴のある女性に多い疾患です。

肺扁平上皮癌は、肺の気管支の中心部（肺門部）に発生することが多く、比較的ゆっくり進行する傾向がありますが、進行すると周囲組織への浸潤や転移を来すことがあります。腺がんに比べると遠隔転移はやや遅いとされる一方、局所での増大や気道閉塞による症状が問題となることがあります。

初期には無症状のことが多いですが、病変が大きくなるにつれて、咳、血痰、胸痛、呼吸困難、発熱、体重減少、全身倦怠感などが出現します。特に気道に近い場所にできるため、血痰や咳が比較的早い段階からみられることがあります。がん検診などで早期に切除できる段階で見つかれば根治を目指せる一方、進行例では治療が難しくなることがあります。

参考：Survival benefit of postoperative chemotherapy in stage III lung squamous cell carcinoma based on SEER database analysis through propensity score matching｜Scientific Reports

肺扁平上皮癌の原因

肺扁平上皮癌は、他の肺がんと同様に、主に喫煙（タバコ）が強く関与しているとされています。長期間の喫煙により、肺の通り道の細胞が繰り返し刺激され弱っていくことで、がん化が進むと考えられています。

また、このがんでは、細胞の増殖や分化に関わる遺伝子の異常が関係しています。例えば、TP53遺伝子やPI3K経路の異常などが報告されています。また頻度は低いですが、KRAS遺伝子異常、EGFR遺伝子異常が見られる場合もあります。

そのため、日本の専門学会（日本肺癌学会）が発行する診療ガイドラインでも、肺扁平上皮がんでは遺伝子異常の頻度や種類を踏まえた検査・治療選択が推奨されています。

参考：
Lung Squamous Cell Carcinoma Study｜NIH Center for Cancer Genomics

肺癌患者におけるバイオマーカー検査の手引き｜日本肺癌学会バイオマーカー委員会

肺扁平上皮がんの診断

肺扁平上皮癌は、病院にて画像検査、病理検査、免疫染色などを組み合わせて診断します。

まず胸部X線（レントゲン検査）や胸部CTで肺腫瘤の有無や大きさ、周囲組織への浸潤を確認します。必要に応じてPET-CTや頭部MRIなどを行い、リンパ節転移や遠隔転移の有無を評価して病期（ステージ）を決定します。

肺扁平上皮癌を確定するためには、がんの組織を採取して詳しく調べる「病理検査」が重要です。具体的には、気管支鏡検査で組織を採取することが多く、中心部に発生しやすい特徴から比較的検体が得られやすい場合もあります。

さらに、「免疫染色」により、扁平上皮由来であることを確認し、他の肺がんや転移性腫瘍との鑑別を行います。

また、進行例ではPD-L1発現の評価などを行い、免疫療法の適応を検討します。

参考：Automated tumor proportion score analysis for PD-L1 (22C3) expression in lung squamous cell carcinoma｜Scientific Reports

肺扁平上皮癌の一般的な治療法

肺扁平上皮癌の治療は、がんの進み具合（ステージ）や体の状態、遺伝子の変化・特徴などをもとに医師と相談して決めます。

基本的には一般的な肺がん（非小細胞肺がん）と同じような治療が行われますが、治療の中心は手術、化学療法、免疫療法、放射線療法となります。

早期の場合（まだ広がっていない場合）

がんを取りきれる状態であれば、手術が最も重要な治療です。肺の一部を切除し、周囲のリンパ節もあわせて取り除きます。

特に肺扁平上皮がんは肺の中心部（気管支付近）に発生することが多いため、腫瘍の位置や広がりによっては、肺の一部または片側すべてを切除する手術が必要になることもあります。

進行している場合・再発した場合

手術が難しい場合は、従来の抗がん剤（プラチナ製剤＋タキサン系など）や分子標的薬による治療が基本となりますが、腫瘍が縮小する割合は約20〜30％程度にとどまり、予後（治療を始めてから亡くなるまでの期間）は約6〜9か月前後と報告されています。

そのため、発見されてからできるだけ早く治療を開始することが重要です。なお、肺扁平上皮がんでは、免疫療法が有効なケースが多いとされています。

参考：Response to platinum-based therapies in second-line after immunotherapy in advanced or metastatic non-small-cell lung cancer PD-L1 ≥50｜PubMed

放射線治療について

放射線治療は、がんの広がりを抑えたり、症状を和らげたりする目的で放射線を照射する治療です。

肺扁平上皮がんは気管支周囲の中心部に発生することが多いため、放射線による周囲臓器（気管、食道、大血管）への影響も考慮しなければなりません。なお、化学放射線療法といって、化学療法と放射線治療を同時に実施する場合もあります。

肺扁平上皮がんにおける保険診療の限界

肺扁平上皮がんに対する保険診療では、手術、化学療法、免疫療法、放射線療法などが行われます。

しかし、進行例や再発例においては、これらの標準治療のみでは十分な効果が得られにくい場合があるのが現状です。

実施できる化学療法の限界

肺扁平上皮がんでは、プラチナ製剤を中心とした標準的な抗がん剤治療が確立されていますが、進行すると、腫瘍が十分に縮小しにくかったり、長い目でみると病勢が抑えられない場合も多くみられます。

化学療法に伴う「きつい」副作用

肺扁平上皮がんに対する薬物療法では、プラチナ製剤やエトポシドといった従来の薬物や、免疫療法（PD-1/PD-L1阻害薬）が使用されます。使用するレジメン（薬物の組み合わせ）によって、食欲不振、吐き気、倦怠感、骨髄抑制、しびれ、皮疹などの副作用が起こりえます。

さらに、免疫療法では免疫関連有害事象に注意が必要です。治療効果と副作用のバランスを慎重に見ながら進める必要があります。一般的な肺癌治療と同様、患者さんの体力や併存症によっては、十分な治療強度を保てない上に、日常生活が苦しくなる場合があるため、治療効果だけでなく、生活の質とのバランスを十分に考慮しながら治療を進めていくことが重要です。

当グループでは、このPD-L1に対して外側からの無力化と内側からのmRNA分解を同時に行う「ハイブリッド免疫療法」も提供しています。

保険診療ではカバーしきれない再発・進行のリスク

肺扁平上皮がんは完全切除した場合でも、術後5年以内の再発率が約30〜60％程度と報告されています。

肺扁平上皮がんは肺の中心部に発生することが多いため、肺内での再発や気道周囲への進展が問題となることも少なくありません。そのため、定期的な画像検査（CTなど）などが必要です。

参考：Risk factors and survival associated with lung cancer recurrence after curative-intent surgery: beyond TNM pathological staging｜Journal of Thoracic Disease

肺扁平上皮がんで重要な新しい治療の考え方

肺扁平上皮がんでは、現時点で重要なのは、「遺伝子異常の有無を調べること」と「免疫療法の適応を評価すること」です。

特にTP53遺伝子やPI3K経路の異常は比較的高頻度とされ、標的治療の候補となりえます。

また、肺扁平上皮がんではPD-L1高発現例が比較的多いことが報告されており、免疫チェックポイント阻害薬が有効となる可能性があります。ただし、すべての症例で有効とは限らず、遺伝子異常、全身状態、腫瘍量などを総合して判断する必要があります。

肺肉腫様癌で重要な新しい治療の考え方

近年、肺扁平上皮がんでは、発症や進行に関わる分子レベルの異常に着目した核酸医薬が注目され、研究・臨床応用が進んでいます。

以上のような遺伝子レベルでの最新の治療薬をがん中央クリニックグループのクリニックでは実施できます。

がん中央クリニックグループのクリニックではいち早く遺伝子レベルの異常に焦点をあてた診察・治療を導入しています。

【核酸医薬】アプタマー

【核酸医薬】RNA干渉

【核酸医薬】miRNA mimic

核酸医薬(アプタマー･miR-34a mimic)による治療を推奨する患者様

「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」は肺扁平上皮がんのほとんどの患者様におすすめできる治療法です。

どのような患者様に効果が期待できるのかを以下に具体的に解説します。ぜひご自身のパターンに合わせてをご検討ください。

治療方法がない、標準治療では治療困難な患者様へ

肺扁平上皮がんでは、病状や体力、副作用などの理由で、保険診療の標準治療だけでは選択肢が限られることがあります。そうした場合でも、がんに関わる分子レベルの異常に着目する核酸医薬は、標準治療とは異なるアプローチで治療を提供することが可能です。

保険診療（標準治療）との併用で相乗効果が期待

「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」は、肺扁平上皮がんへの化学療法などの薬物療法や放射線療法と併用でき、治療効果として相乗効果が期待できます。

なぜなら、化学療法は産生された肺扁平上皮がんの細胞やたんぱく質に作用しますが、核酸医薬（アプタマー・miR-34a mimic）は、がん細胞やたんぱく質が産生される前段階に作用するため、肺扁平上皮がんの細胞に対して作用するポイントが異なるからです。

そのため、核酸医薬（アプタマー・miR-34a mimic）は、抗がん剤治療などの薬物治療や放射線療法といった標準治療を行っている患者様におすすめできる治療法です。肺扁平上皮がんの症例では、手術前や手術後も抗がん剤治療を行う場合がありますが、そのような患者様にもおすすめできます。

がんは放置していると大きくなっていくため、肺扁平上皮がんでは様々な治療法を組み合わせてがんを小さくすることが重要です。標準治療に加えて核酸医薬（アプタマー・miR-34a mimic）を併用することで、異なる治療手段から肺扁平上皮がんの縮小を目指すことができます。

肺扁平上皮がん完治を目指すためには様々な治療法を組み合わせて治療を行うことが重要です。

再発を抑制、防止するため。手術前後のすべての患者様

肺扁平上皮がんが発見され手術を行った場合、5年以内に約30～60%の患者様が再発すると報告されています。

保険診療ではこの高確率での再発予防目的に、術前化学療法や術後補助化学療法という抗がん剤治療が勧められるケースがあります。しかし、肺扁平上皮がんには抗がん剤の効果が比較的乏しい上に、抗がん剤治療には副作用もあるため、体力があまり無い高齢の患者様や副作用が心配な患者様には実施できません。

したがって、肺扁平上皮がん手術前後のあらゆる患者様は核酸医薬（アプタマー・miR-34a mimic）を併用し、再発する可能性を少しでも低くすることが重要と言えます。

参考：Risk factors and survival associated with lung cancer recurrence after curative-intent surgery: beyond TNM pathological staging｜Journal of Thoracic Disease

治療継続可能な副作用

核酸医薬（アプタマー・miR-34a mimic）には目立った副作用が起こりにくいです。特に、化学療法で起きやすい嘔気、食欲不振、倦怠感、脱毛、貧血、命に関わる副作用などはほとんど起こりません。副作用としては、一時的な微熱、頭痛、アレルギー反応（0.3%以下）などがあります。解熱鎮痛剤など薬物を使う場合もありますが、自然と改善する副作用が大半であり、治療を継続するのに支障をきたしません。

肺扁平上皮がんの完治を目指して保険診療と患者様に合った自由診療を組み合わせるのがおすすめ

肺扁平上皮がんは完治（治癒）を目指せる疾患であり、適切に治療を行うことが重要です。

肺扁平上皮がんの発症要因の1つとして遺伝子異常があるため、保険診療と核酸医薬（アプタマー・miR-34a mimic）を組み合わせることがおすすめです。

保険診療ではカバーできない場合には、核酸医薬（アプタマー・miR-34a mimic）を行うことで腫瘍縮小効果や再発抑制効果などが期待できます。

がん中央クリニックグループのクリニックではこのような「アプタマー核酸医薬」や「miR-34a mimic 核酸医薬」をはじめ、患者様1人ひとりに合ったがんの自由診療を提案いたします。肺扁平上皮がんの患者様は、どのような状況の場合でも是非お気軽にご相談ください。